Некто или нечто? [Михаил Ефимович Ивин] (fb2) читать онлайн

М. Ивин Некто или нечто?

Глава первая Ивановский

Андрей Сергеевич Фаминцын задумчиво разглядывал своего ученика. Сидит в неловкой позе. Бородат, высок, весьма тощ… Недоедает, конечно. Такой жердине нужен обед из пяти перемен. А он, нате вам, пришел с отказом. От него всегда ждешь какой-нибудь донкихотской выходки… Но что же предпринять?

Дмитрий Ивановский, сидевший перед своим профессором в лаборатории, только что кончил курс на естественном отделении Петербургского университета. В дипломе у выпускника набралось больше половины отличных оценок. И ему присвоили сразу, как полагалось в таких случаях, звание кандидата наук. Сверх того, попечитель Петербургского учебного округа соизволил оставить его при университете «как выдающегося студента, для приготовления к профессорскому званию». Оставить оставил, но без стипендии. А Ивановский, мало сказать, беден, ему пообедать бывает не на что. Отец умер давно, оставив шестерых. Вдовья пенсия, 372 рубля в год, — вот и весь доход семьи.

Фаминцыну пришлось пустить в ход свое влияние (академик, заслуженный ординарный профессор, тайный советник, председатель Вольного Экономического Общества), чтобы выхлопотать даровитому ученику стипендию. И вот — пожалуйте…

— Андрей Сергеевич, простите меня, но я твердо решился не брать стипендию.

— Да ведь вы, батенька мой, дали согласие, почему и я начал хлопоты. Дело уже сделано.

— Я соглашался, так как ничего другого в виду не имелось.

— А теперь имеется?

— Я надеюсь достать урок.

— Вам обещали?

— Нет еще, но я надеюсь. Ведь это лучше стипендии. Получая деньги за урок, я вижу, за что получаю. А стипендия за что платится? За научные занятия нельзя платить, в счет будущих благ — уже совсем не имеет смысла.

Фаминцын в рассеянии легонько потрагивает свою ухоженную, аккуратно раздвоенную бородку. Пожалуй, склонить Ивановского принять стипендию еще труднее, нежели попечителя назначить ее…

Андрей Сергеевич припоминает свою юность. Они с Ворониным, два ботаника, окончив университет, на собственные средства укатили за границу совершенствоваться. Потом, уже в Петербурге, оба у себя дома устроили лаборатории. Тоже на свои деньги, разумеется. Михаил Степанович Воронин, тот вообще сроду нигде не служил, копается дома в своих грибах, которые знает лучше всех в России. Если Воронин и читает иногда курс лекций, то плату наотрез отказывается брать. Но ведь, слава богу, у них у обоих всегда водились деньги, доставшиеся им в наследство. А Ивановский?.. Нет, придется действовать более решительно.

Фаминцын резким движением отнял руку от бороды:

— В научных занятиях вы можете поступать по усмотрению, а здесь уж позвольте мне распоряжаться. Из-за каких-то ничтожных шестисот рублей вы портите серьезное дело… Наконец, смотрите на это как на долг, который вы со временем уплатите деньгами. Вы уж слишком щепетильны. Кому дать стипендию, вам или другому, — позвольте судить факультету.

Ивановский молчал, потупясь, словно гимназист, вызванный к доске и не знающий урока. Фаминцын, убедившись, видимо, что с одного раза упрямца не обломать, перевел разговор «на отвлеченные темы». Так сказано в дневниковой записи Ивановского, дошедшей до нас. Что это были за отвлеченные темы — неизвестно. Но самый конец разговора записан.

Фаминцын вдруг сказал:

— Странный вы человек, Дмитрий Иосифович, простите уж меня за откровенность. Вы можете из-за пустяков разойтись с самым близким вам другом. И я убежден, что при этом вы первый и всего более от этого пострадаете. Я не уверен, что мы с вами как-нибудь не разойдемся из-за глупости.

Ивановский насторожился. Андрей Сергеевич всегда был строг и суховат, на лекциях не позволял себе никаких острот, никаких отступлений. Таким оставался Фаминцын и в общении со студентами. И вдруг — лирика.

— Андрей Сергеевич, эти ваши последние слова не означают ли, что вы сердитесь на меня за отказ от стипендии?

— Нет, — улыбнулся Фаминцын. — Но стипендию я все же постараюсь принудить вас взять.

И он встал.

Ивановский молча откланялся и, выйдя из университета, зашагал к себе домой на Петербургскую сторону, где семья снимала на одной из боковых уличек дешевую квартиру. Стоял конец марта. Ивановский шел через мост, распахнув шинель, держась середины, не замечая сырого ветра, тянущего с моря, не слыша орущих на него извозчиков. Он спешил. Дома есть кому открыть душу: дневнику.

Записав только что состоявшийся разговор, он подумал и добавил о Фаминцыне: «Вообще он обо мне по-прежнему еще самого лучшего мнения и, что особенно дорого, он привязан ко мне. Странно, за что? Уж не обманул ли я его чем-нибудь? Впрочем, не верится как-то ничему этому. Андрей Сергеевич человек нервный, как я, и может наговорить очень искренне вещей, которых он на самом деле не чувствует».

После этой записи Ивановский долго не открывал дневника. Но чем же кончилось дело со стипендией? Фаминцын, призвав на помощь ботаника Андрея Николаевича Бекетова, в конце концов заставил Ивановского перейти на казенное содержание.

И вот следующая запись в дневнике Ивановского: «Много времени прошло с тех пор, как я писал здесь, много и воды утекло. Стипендию, о которой сказано выше, я получал в течение года, а затем, заняв должность лаборанта ботанической лаборатории Академии наук с жалованьем 1200 р., я отказался от нее, поблагодарил факультет за оказанную помощь».

Запись сделана в 1890 году.

Лаборатория, о которой говорится в дневнике, была создана всё тем же академиком Фаминцыным. Он решил посвятить себя целиком научным исследованиям. Довольно долго Ивановский оставался единственным сотрудником своего учителя.

Эта петербургская лаборатория Фаминцына, для которой сняли несколько комнат на Среднем проспекте Васильевского острова, имела свои интересные особенности. Хотя Андрей Сергеевич был завзятый ботаник, он всю свою долгую жизнь возился с микроорганизмами. Ботаник и микробиология? Не каждый держит в уме, что бактерия — это растение и что одноклеточная водоросль — микроорганизм.

Еще в шестидесятые годы Фаминцын, тогда магистр, принялся выращивать у себя дома, на Седьмой линии Васильевского острова, при свете керосиновой лампы, одноклеточные водоросли. Тем самым он первым в мировой науке доказал, что растения могут развиваться при искусственном освещении столь же успешно, как и при солнечном. Но все-таки почему он отдавал предпочтение одноклеточным растениям?

Он считал, что у природы таким путем легче выведывать ее тайны — организм, состоящий из одной клетки, сравнительно прост, многие проявления жизни тут на виду.

Из лаборатории Фаминцына вырос постепенно большой институт физиологии растений Академии наук с десятками сотрудников, со многими отделами и лабораториями. Помещается он теперь в Москве.

… В осеннюю и зимнюю пору Ивановский сидел в лаборатории на Васильевском невылазно. Они работали бок о бок, учитель и ученик, во многом похожие друг на друга — оба замкнутые, суховатые и оба очень серьезные. Особенно Ивановский. В юношеском его дневнике есть запись: «Я не понимаю, как можно просидеть весь длинный вечер и все время болтать только пустяки. Мне всегда нужно, чтобы речь доставляла какую-нибудь пищу уму, хоть небольшую».

Андрей Сергеевич ценил серьезность Ивановского и поручал ему самостоятельные исследования, когда тот был еще студентом. Так начались поездки Ивановского на юг России для изучения болезней табака.

Куда как интересны болезни табачного растения! Даже заядлый курильщик отмахнется от такой скучной темы. Однако же научные искания полны неожиданностей. И вот одна из них: изучение болезней табака натолкнуло молодого Дмитрия Ивановского на открытие, которое во всем мире признается ныне равнозначным левенгуковскому. Потому и надобно остановиться на табаке несколько подробнее.

…В 1560 году Жану Нико, французскому посланнику при лиссабонском дворе, подарили горсточку цветочных семян, привезенных португальцами из Нового Света. Семена были взяты от растения, неизвестного в Европе. Его называли, со слов индейцев, «табакко», или «табаго». Цветет растение, говорили Жану Нико, долго, цветки его днем почему-то не пахнут, зато после захода солнца испускают пряный и какой-то беспокоящий аромат. Нико отправил семена с подробным письмом во Францию. Парижские цветоводы стали разводить заморскую новинку, и вскоре «табакко» попал в другие страны Европы. Потом ботаники в честь Нико дали растению латинское название Nicotiana tabacum.

Второе, видовое название, — индейское, как мы уже знаем. Индейцы так называли свои курительные трубки — табакко. Но есть и другое предположение: название растения происходит от острова Тобаго, что в Карибском море.

С курильщиками табака европейцы познакомились задолго до того, как Нико отправил пакетик семян в Париж. В 1492 году участники экспедиции Колумба, высадившись на Кубе, с изумлением наблюдали полуголых медно-красных людей, ловко пускавших дым изо рта и из носа. Пришельцы видели потом дымящих людей и в других местах вновь открытого континента. Ацтеки и мексиканские индейцы глотали дым из трубок, утолщенных и загнутых на конце, кубинцы посасывали палочки, скатанные из подсушенных листьев.

Дурные обычаи перенимаются почему-то быстрее и легче, нежели хорошие. В Европе, несмотря на строгие запреты, появлялось все больше и больше дымящих людей.

Табак распространялся с завидной быстротой, уже не как цветочное растение, а как одурманивающее зелье. А вот картофель и томаты, завезенные из Америки в ту же эпоху, что и табак, кое-где в Старом Свете власти силой принуждали разводить и потреблять в пищу.

Табак, томат и картофель принадлежат к одному семейству пасленовых (в этом же семействе дурман, белладонна, белена и много других ядовитых растений). Но если картофель в конечном счете стал для миллионов людей вторым хлебом, если томат — помидор, богатый витаминами, истинное украшение стола, то вот табак давно уличен, как опаснейший отравитель. Одной капли химически чистого никотина— яда, содержащегося в табаке, достаточно, чтобы умертвить человека.

В 1604 году английский король Джеймс выпустил «контрпропозицию табаку». Курение, говорится в этом документе, «обычай, отвратительный для глаза, ненавистный для носа, вредный для груди, опасный для легких; в черном табачном дыме — ближайшее сходство с дымом преисподней». Ходили слухи, будто взрыв королевского негодования вызван был тем, что Джеймсу, когда он решился сделать затяжку, подсунули вместо легкого табачку злейшей рубленой махорки. Как бы там ни было, «контрпропозиция» не возымела никакого действия. Переняв у ацтеков загнутые трубки, англичане дымили вовсю и у себя дома, и на всех океанах, и в портовых кабачках.

Возможно, что не так бы легко распространялся табак в Старом Свете, если бы правители европейских стран в конце концов не усмотрели здесь большой для себя выгоды. Чем наказывать тех, кто разводит курительный табак, и тех, кто им торгует, чем предавать анафеме курильщиков, — не лучше ли брать с них со всех денежки в казну?! Так возникла табачная монополия — исключительное право государства разводить табак, либо взимать большие деньги с тех, кто это право перекупит. И табак стал теснить сады и виноградники, цветники и огороды. Под табак отводят на юге Европы лучшие земли, овеваемые влажными морскими ветрами, которые этому растению весьма любы.

Дольше других стран стояла против табака Россия. Табачникам на Руси давали отведать кнута и отправляли на каторгу. Так продолжалось до воцарения Петра Первого, который в 1697 году издал указ, дозволяющий «всяких чинов людям табаком тороговать свободно». Сам Петр, пристрастившись к курению во время своего путешествия в Англию, не расставался с трубкой до конца жизни.

Через полтора века после издания петровского указа в России уже действовали 511 табачных фабрик. В Крыму, в Бессарабии, на юге Украины дельцы скупали лучшие земли — под табак.

Как и на другие растения, на табак нападали болезни, грозившие владельцам плантаций, а стало быть, и казне, большими убытками. Начали приискивать табаку лекарей. Одним из них и стал Дмитрий Ивановский. Еще в студенческие годы он ездил на табак со своим однокурсником Половцевым. Они изучали две болезни — пепелицу и рябуху, или оспу, табака; обе вызываются грибками, которые нетрудно обнаружить под микроскопом.

В конце века на табачных плантациях юга России появилась еще и третья болезнь. Ее иногда путали с рябухой: и при той и при другой болезни на листьях образуются пятна.

На табачных посадках Западной Европы эта третья болезнь появилась раньше. Она имела уже и название — мозаичная болезнь табака, которое придумал немецкий ученый Адольф Майер, работавший в Голландии. Он первый занялся в 1866 году изучением мозаики. Фермеры, разводившие табак, наговорили ему невесть что. Одни уверяли, будто пятна на листьях табака вызываются солнечными лучами; другие, уже совсем наоборот, причину болезни видели в холодных ночах; третьи доказывали, что все дело в парниках, где выращивается табачная рассада; наконец, отыскивались и такие, что объясняли появление мозаики колдовством.

Майер все это спокойно выслушивал, а затем садился к микроскопу. Без особого труда ему удалось доказать, что болезнь заразна: стоило ввести сок больного растения здоровому, и на нем через некоторое время обнаруживались признаки болезни. Сок больного табака терял свои заразные свойства, если Майер нагревал его до температуры, близкой к ста градусам. Ну, раз болезнь заразна, то должен отыскаться и возбудитель. Но изучение сока больных растений под микроскопом ничего Майеру не принесло — никаких возбудителей он не нашел.

Что же это все означает? Майер знал твердо, что ни солнечные лучи, ни холодные ночи, ни туманы не могут вызывать заразные болезни. В колдовство он тем паче не верил. Значит, надо продолжать поиски. Он поставил серию опытов, которые в наши дни кажутся наивными. Но ведь это происходило ровно сто лет назад.

Если под микроскопом в табачном соке не видно ни грибов, ни других паразитов, то болезнь, возможно, вызывается мельчайшими бактериями, которые неразличимы в микроскопе? И Майер стал заражать табачные растения попеременно различными бактериями: авось какая-нибудь из них вызовет появление мозаики. Когда и это не помогло, он попробовал втирать в листья табака голубиный помет, гнилые овощи, лежалый сыр — все то, что наверняка содержит множество разнообразных бактерий. Тщетно. Мозаичная болезнь табака вызывалась только соком растений, больных этой же болезнью. Майер пропустил зараженный сок через двойной слой фильтровальной бумаги, которая задерживает бактерии и всякие иные микроорганизмы… Да, сок после фильтрации утратил заразные свойства, Майер в этом убежден. Это лишний раз доказывает, что мозаичная болезнь вызывается каким-то неизвестным возбудителем.

На этом Майер закончил исследования мозаичной болезни табака и опубликовал результаты, не подозревая, что в своих выводах допустил неточность…

Итак, мозаичная болезнь табака дошла до юга России. В Петербург, в департамент земледелия и сельской промышленности пошли тревожные запросы. И, по предложению известного русского табаковода В. С. Щербачева, департамент командировал в 1890 году в Крым для изучения табачной мозаики Ивановского.

На сей раз он поехал один. Он обосновался в Никитском ботаническом саду, близ Ялты. Модный курорт с его соблазнами нисколько не привлекал молодого ученого. Да и некогда было ему. Он едва успевал спускаться под вечер к морю, чтобы искупаться после дня, проведенного на солнце.

Он знал работу Майера, однако начал свои исследования «от печки». Ведь майеровские опыты никем не повторялись.

Местные табаководы-татары рассказали ему, что мозаика (они называли ее «бозух» — болезнь) чаще появляется на тех полях, где табак сажают год за годом, не сменяя его другой культурой. Очевидно, возбудитель проникает в почву с опавших больных листьев?

Ивановский набрал больных листьев, измельчил их и заделал в почву рядом со здоровыми растениями. Через некоторое время на здоровых листьях появилась мозаика. Еще опыт — для полного подтверждения заразности мозаичной болезни: из растертых листьев больного растения Ивановский отжал через полотно сок. Потом он вооружился тоненькой стеклянной трубочкой; набирая в нее сок, он втыкал трубочку в жилку листа здорового растения. Так он ввел зараженный сок десяти здоровым растениям. На одиннадцатый день листья покрылись бледными пятнами, схожими с разводами на мраморе — верный признак мозаичной болезни.

Быть может, болезнь передается по наследству? Собрав семена больных и здоровых растений, он высеял те и другие отдельно, далеко друг от друга. Растения взошли, выросли и оказались все совершенно здоровы — и те, что от здоровых семян, и те, что от больных.

Ну так, ясно: болезнь заразна, по наследству не передается. Поищем возбудителя. Ивановский садится за микроскоп. На предметном стекле — капля табачного сока, выжатого из растения, больного мозаикой. Она чиста, прозрачна, как слеза младенца — никаких бактерий. Повторим. Еще и еще. Никаких бактерий, никаких грибков не обнаруживается даже при самом большом увеличении. Он просматривает не только сок, но и тонкие, сделанные острой бритвой, срезы больных листьев. Опять ничего.

Раз болезнь заразна, раз есть возбудитель, то надо же заставить его выдать себя. Бактерия, микроб, грибок — любой микроорганизм, попав в подходящую для него питательную среду, начинает бурно размножаться, образуя громадные колонии. Ученым конца прошлого века это было достаточно хорошо известно, наука уже владела методами искусственного разведения микроорганизмов.

Ивановский начал с обычного мясного бульона, пустив туда несколько капель сока, пораженного мозаичной болезнью. Проходили часы, дни, бульон оставался чистым, незамутненным. Возбудитель мозаики не желал в нем размножаться. Ивановский перепробовал затем разные питательные смеси, удовлетворяющие вкусам самых капризных микробов: агар, желатину и другие. Тот же результат. Вареный картофель — лакомство для некоторых микроорганизмов… Опять ничего.

Быть может, возбудитель мозаики питается только соком табачных листьев? Прибавим ко всем этим бульонам и смесям добрую порцию обычного табачного сока. Никакие ухищрения не помогают, возбудитель мозаики и тут не выдает себя, словно его нет вовсе.

Ивановский совсем извелся.

И без того тощий, он похудел еще больше от напряженной работы и от крымской жары. Служащие Никитского сада глядели на него кто с изумлением, кто с жалостью: оголтелый какой-то, можно ли так надрываться! А он никого не замечал вокруг. Да ведь любой человек, в котором бьется творческая жилка, повел бы себя примерно так же, как Ивановский: столкнувшись с загадочным явлением, попытался бы, пусть не с таким упорством, не так последовательно, но добиться истины.

Наступила осень. Ивановский уехал в Петербург и в лаборатории Фаминцына продолжал изучение табачной мозаики на препаратах, привезенных с собой. А на другое лето опять появился в Никитском саду.

Добросовестно выполняя задание департамента, на чьи средства он совершал поездки, Ивановский давал табаководам дельные советы. Чтобы мозаика не распространялась, он рекомендовал не разводить табак на одном поле несколько лет подряд, а перемежать его другими культурами; рекомендовал сжигать больные растения. В то же время он искал ответа на главный, мучивший его, как ученого, вопрос: где возбудитель болезни и что он такое?

Он пустил в ход свечу Шамберлена.

Шамберлен, ученик и сотрудник Луи Пастера, в 1884 году смастерил под руководством своего учителя фильтр для улавливания микроорганизмов. Прибор этот гораздо удобнее, чем фильтровальная бумага. Он настолько прост и надежен, что применяется в лабораториях и доныне под названием «свеча Шамберлена». По виду фильтр действительно напоминает толстую свечу. Это круглый высокий сосудик из слабообожженной фарфоровой глины. В его стенках много пор. Они пропускают жидкости, но задерживают микроорганизмы. Значит, вода, сок растений, кровь — любая жидкость, пропущенная через фарфоровый фильтр, свободна от бактерий, грибков, дрожжей, от всего живого, что различимо в микроскоп. Так рассуждали Пастер и Шамберлен. И они не ошибались.

Спустя год после изобретения фарфорового фильтра, мир узнал об одном из самых выдающихся открытий века: Пастер стал делать людям прививки, спасающие от бешенства. Благодеяние, оказанное этим открытием человечеству, — неоценимо. Естественно, что Пастер и его сотрудники попытались найти микроб, вызывающий бешенство. Слюну бешеной собаки исследовали под микроскопом; изучали также осадок в фарфоровом фильтре после того, как через него прошла зараженная жидкость. Ничего найдено не было. Предположили: возбудитель так мал, что не виден в микроскоп. И это, в общем, тоже было верно.

В 1890 году, в том году, когда Ивановский начал работать в Никитском саду, на Международном гигиеническом конгрессе выступил Роберт Кох, один из создателей микробиологии. Он перечислил ряд болезней, не поддающихся изучению обычными, принятыми тогда методами: оспа, желтая лихорадка, чума рогатого скота, трахома. Кох подчеркнул, что возбудители этих болезней неразличимы в микроскоп и не размножаются в искусственных условиях…

А теперь вернемся в Никитский сад. Отжав сок из табачных листьев, зараженных мозаикой, Ивановский пропустил его через свечу Шамберлена. Затем взял из прибора осадок, положил на предметное стеклышко и тщательно изучил под микроскопом при самом большом увеличении. Никаких признаков возбудителя болезни!..

Как будто все. Возбудитель мозаики так мал, что его не разглядеть в микроскоп. Возбудитель не размножается искусственным путем, предпочитая одно лишь ядовитое табачное растение. Этих фактов, добытых упорным многомесячным трудом, хватило бы для научной статьи, а то и для магистерской диссертации. К списку болезней, оглашенному Робертом Кохом, прибавится еще одна — табачная мозаика. Что тут можно еще сделать?

Да, так, но ведь все опыты, проделанные Ивановским в Никитском саду до сей поры, не привели ни к какому открытию. Методика не нова. Так или не так рассуждал молодой ученый, мы не знаем. Возможно, что он действовал, в известной мере, неосознанно, интуитивно. И уж, конечно, он не знал, к чему приведет дальнейший его шаг. Но логика исследования вела его дальше…

Сок больного растения, пропущенный через фильтр, не может содержать заразного начала, он свободен от всяких микроорганизмов. Проверять это незыблемое положение, которое, кстати, подтвердил весьма добросовестный Майер, — только терять драгоценное время.

А все-таки…

Ивановский вооружился стеклянной трубочкой и стал вводить отфильтрованный с помощью свечи Шамберлена табачный сок здоровым растениям. Через десять дней на листьях этих растений появились пятна и узоры, напоминающие рисунок на мраморе. Сомнений нет — сок больных мозаикой растений, пройдя сквозь свечу Шамберлена, сохранил свои заразные свойства. Именно тут Майер и ошибался.

Вот это уже открытие!

По-видимому, рассуждал Ивановский, есть какое-то заразное начало, которое проходит даже через фарфоровый фильтр. Но что это? Мельчайшие бактерии?

Прежде всего надо твердо установить самый факт открытия. Он тщательно повторил опыт. Тот же результат. Еще раз. То же самое.

Убедившись, что ошибки нет, сел писать статью.

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глава вторая Малое и сверхмалое

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Создавая свою «Систему природы», Карл Линней внес в нее и мельчайшие организмы, простым глазом неразличимые. Но великий шведский натуралист не решился отвести им такое же место, какое отводил всем другим созданиям. Зверей, птиц, рыб, пресмыкающихся, многоклеточные растения он терпеливо сортировал по отделам, классам, порядкам, родам, видам. И давал латинские двойные названия: родовые и видовые. Мельчайшие же организмы, видимые лишь в микроскоп, Линней окрестил одним общим названием Chaos («хаос»), да еще и предостерег:

— Грешно даже изучать их, так как творец, создавая невидимок, имел в виду сохранить этот мир в тайне от человеческого познания.

Линнеевская классификация живого мира принята всей мировой наукой. Ни один естествоиспытатель не может без нее обойтись, как не обходится ни один математик без алгебраических символов. Но мир «хаоса» в «Системе» Линнея давно упорядочен. Подобно всем другим организмам, микроскопические создания разделены на классы, роды, виды и получили двойные латинские названия. Среди них выявлены многочисленные друзья и столь же многочисленные враги человека.

Линней, живший в XVIII веке, не ведал, как и все его современники, что человек пользовался услугами микроорганизмов с незапамятных времен. В Древнем Египте, за три тысячи лет до нашей эры, умели приготовлять вина и силос, что немыслимо без участия бактерий и дрожжей.

В XVII веке голландский суконщик Антони ван Левенгук открыл бактерии, разглядев их при помощи оптической линзы в капле пива. Разглядел, назвал «зверьками», зарисовал, описал и отправил свой труд в Лондон, в Королевское общество. Но понять назначение «зверьков» Левенгук не мог — шел семнадцатый век, наука о живом была в зачатке.

В XIX веке наука, вопреки предостережениям Линнея, вторглась в мир «хаоса». Наступила эра «охотников за микробами». Нередко рискуя жизнью, прививая себе опаснейшие болезни, вызываемые микробами, биологи и врачи понемногу раскрывали тайны мира невидимок. Родилась новая наука — микробиология. Ее зачинали француз Луи Пастер и немец Роберт Кох.

Пастер, изучая «болезни» вина и пива, обнаружил, что порча этих напитков вызывается бактериями — не теми, что участвуют в нормальном процессе брожения, а посторонними, которые попадают извне. Не вызываются ли микробами заразные болезни человека и животных? — предположил Пастер. Догадка подтвердилась, когда Пастер стал изучать болезни шелковичных червей, а затем сибирскую язву и куриную холеру.

Роберт Кох открыл возбудителей холеры и туберкулеза, окончательно установив, что виновники заразных болезней — микробы. К концу прошлого века были найдены и изучены возбудители дифтерии, брюшного тифа, столбняка, менингита, чумы, дизентерии. С некоторыми из микробов наука стала бороться, пустив в ход предохранительные прививки и сыворотки.

Пастер говорил, что бесконечно малые существа играют в жизни планеты бесконечно большую роль. Наука накапливала все больше и больше фактов, подтверждающих эту мысль. Стало очевидно, что жизнь на нашей планете попросту не могла бы существовать без участия микромира. Микроорганизмы населяют толщу земли, воды, воздух, даже ледники, вечные снега и горячие гейзеры; мельчайшие создания переносят длительное высушивание, высокое давление и выживают даже в вакууме, то есть в пустоте, без воздуха. Есть микробы, способные жить в сильных ядах, таких как соли цианистой кислоты, например. Микроорганизмы найдены даже в атомном реакторе. Они переносят такое облучение, которое превышает смертельную для человека дозу в две тысячи раз. И уже совсем хорошо чувствуют себя некоторые бактерии в керосине. Пришлось даже изобрести специальные добавки, очищающие керосин от бактерий.

Попав в благоприятную среду, они начинают размножаться с фантастической быстротой, удваиваясь в числе каждые 20 минут. Еще Левенгук, исследовав с помощью своих линз слизь, залегающую между зубами, изумленно писал: «Во всем Соединенном Королевстве (так называли тогда Голландию. — М. И.) не наберется столько жителей, сколько находится живых зверьков в моем собственном рту».

В одном грамме унавоженной почвы живет 2–3 миллиарда бактерий. Исчезни вдруг бактерии — и без них перестанут разлагаться останки животных и растений. Цепь, связывающая воедино все живое на планете, окажется разорванной, нарушится великий круговорот веществ.

Бактерии не только разлагают отмершие организмы, они заняты созиданием. Так как микроорганизмы необычайно быстро растут и размножаются, то и накопление питательных веществ в их клетках идет столь же быстро. Например, в теле быка, весящего 500 килограммов, за сутки образуется полкилограмма белка. Это при том, что бык находится на хорошем пастбище. Ну, а если взять 500 килограммов микроорганизмов, то они за сутки могут дать 1250 килограммов белкового вещества, то есть в две с половиною тысячи раз больше, чем животное. Белок, вырабатываемый микроорганическими существами, содержит не только все аминокислоты, но и витамины. Некоторые бактерии способны добывать белок из таких непригодных в пищу веществ, как нефтяные продукты.

Думаете, микроорганизмы способны производить только лишь пищевые продукты? В районе Кривого Рога на Украине залегают известные всему миру месторождения железных руд. Такие же руды разрабатываются в США близ Великих озер. Произошли криворожские и североамериканские руды вот как. На протяжении миллиардов лет в этих местах скапливались погибшие микроорганизмы. Их оболочки содержали нерастворимый гидрат окиси железа и постепенно превращались в железняк. Микроорганизмы, создавшие гигантские запасы сырья для металлургии, получили название железобактерий. Этих бактерий особенно много было на нашей планете приблизительно два миллиарда лет назад.

В самое последнее время ученые, исследующие жизнь океана, открыли поразительные вещи. В иле, извлеченном с океанского дна вблизи Багамских островов, отыскались бактерии, занятые — чем бы вы думали? — производством тяжелой воды! Тяжелую воду употребляют для получения атомной энергии. Ученые научились добывать ее искусственно всего лишь тридцать лет назад. Но это производство стоит очень дорого. А бактерии справляются с таким сложным и тонким делом запросто. В океане содержится много миллионов тонн тяжелой воды. Возможно, что вся она сотворена бактериями?

И еще. На океанском дне обнаружены небольшие клубеньки, вроде картофелин. Назвали их ферромарганцевыми конкрециями — они состоят главным образом из железомарганцевой руды. Конкрециями устланы громадные площади океанского дна. Это — сотни миллиардов тонн превосходной руды, в которой остро нуждается мировая металлургия. Но как же сформировались железорудные картофелины? Предполагают, что они тоже сотворены бактериями.

Наука, вторгшись в мир «хаоса», избавила человечество от некоторых заразных болезней, вызываемых микробами. Чума и холера не угрожают теперь странам и целым континентам. В Советском Союзе почти начисто ликвидирована малярия. Наука пошла и дальше, принудив многие виды микроорганизмов работать на людей. Антибиотики, гормоны, жиры, аминокислоты… Миллиарды живых микроскопических фабрик заняты производством этих важнейших для человечества веществ.

Микроорганизмы (к ним относятся бактерии, лучистые грибки, дрожжи, плесени, одноклеточные водоросли, простейшие), как мы уже видели, размножаются непостижимо быстро. Вот почему ныне, когда человек готовится к полетам на Луну, ученые озабочены тем, чтобы земляне не занесли в космос наши микроорганизмы. Размножившись, земные микробы могут изменить, исказить картину природы на других небесных телах. Все перепутается.,

Человек, соприкоснувшись с миром линнеевского «хаоса», попадает в страну невыдуманных чудес, действующих на воображение, быть может, сильнее любой сказки. Полчища невидимых убийц, поражающих кровеносную систему и нервные ткани… Армия подобных же невидимок, но уже не разрушителей, а работяг, созидающих пищу, лекарства, руду… Кажется, будто микробы стоят особняком среди других живых созданий, что в мире «хаоса» — свои законы. Но это не так. Человек, обезьяна, дерево, микроб состоят из одних и тех же главных элементов; растут, размножаются, стареют и умирают, подчиняясь одним и тем же биохимическим законам.

Человек, обезьяна, дерево, микроб — все живое на нашей планете— имеют клеточное строение. Разница лишь в том, что человеческое тело состоит из многих десятков миллиардов клеток, а микроб — из одной-единственной клетки. Отдельную клетку нашего тела мы можем рассматривать как своего рода микроорганизм. И тут и там мы найдем ядро и протоплазму, заключенные в оболочку. И клетка нашего тела, и микроб, достигнув определенного размера, делятся, образуя две новые абсолютно одинаковые особи.

Есть ли жизнь за гранью линнеевского «хаоса»? Сто лет назад ученым казалось, что микробы составляют, если можно так выразиться, нижний предел жизни, что дальше идут молекулы, атомы, интересующие физиков и химиков. Но после скромных опытов Дмитрия Ивановского с табачным соком за миром «хаоса» открылся еще один невидимый мир, мир сверхмалых созданий, которые нельзя разглядеть даже в микроскоп. И в науке возник спор — живые они или неживые?

Испокон веков сверхмалые создания, подобно микробам, переносчикам заразных болезней, приносили человеку большие беды.

Еще за сто лет до Ивановского в единоборство с этим врагом вступил английский врач Эдуард Дженнер. И хотя Дженнер не мог видеть соперника, не представлял, каков он — врач одержал полную победу, обессмертившую его имя.

Дженнер одолел возбудителя оспы, разгуливавшего по свету без помех тысячи лет. В египетском папирусе Аменофиса I, составленном 5700 лет назад, уже упоминается эта страшная болезнь — оспа. Говорится о ней и в библии, где она именуется «зловредной черной оспой». Полагают, что объявилась она впервые в Эфиопии, а затем проникла в Египет, Аравию, Среднюю Азию, Индию. Один английский археолог, исследуя древнеегипетские гробницы, нашел мумию человека. На коже мумии сохранились следы оспин.

Никому неведомый, невидимый возбудитель оспы неизменно сопровождал армии завоевателей; проникал в осажденные города и крепости; укрывался в тряпье переселенцев, спасавшихся от голода и вражеских набегов; переплывал океаны в трюмах кораблей; перебирался через необъятные пустыни с купеческими караванами, гнездясь в коврах и шелковых тканях.

Около двух тысяч лет назад он проник в ряды римских воинов. В 165 году легионы Рима осадили парфянскую крепость на реке Евфрат. Осада длилась долго, пока римляне не догадались подвезти стенобитные орудия и камнеметы. Крепость пала. Как водится, римляне сожгли город и перебили всех его защитников. Но еще во время осады легионеров стала поражать странная болезнь. Жар, понос, рвота… Затем человек покрывался гнойной зудящей сыпью и быстро погибал. То была черная азиатская оспа. Легионеры назвали ее по-своему: «роса смерти». Римский военачальник поспешил увести свои поредевшие легионы прочь от Евфрата. Но «роса смерти» шла следом и вместе с остатками легионов достигла Рима, где стала уносить в могилу до двух тысяч человек ежедневно.

Арабы, вторгшись в VIII веке в Испанию, принесли оспу на Пиренейский полуостров. Пройдет восемь столетий, и испанцы, переплыв Атлантический океан, занесут оспу на остров Сан-Доминго, затем в Мексику и в Перу. Около трех с половиною миллионов инков погибнет от нее. Она уничтожит целиком некоторые индейские племена в Северной Америке…

И пошла, и пошла гулять по всему свету «роса смерти»… В Россию оспа пришла, по-видимому, и с Запада — из Греции, и с Востока — из Китая. В 1427 году, как отмечает летопись, «мор бысть велик во всех градех русских по всем землям и мерли прыщем». В следующем столетии, в 1553 году, жертвой оспы стал Новгород: «Той же осени бысть в Великом Новгороде мор, начата явитися на человецех вред яко прыщ и бысть поветрие немало».

Никто и нигде не мог от нее укрыться. Она настигала королей и королев в глубине дворцовых покоев, князей, укрывшихся в замках, опоясанных толстыми стенами, рвами, наполненными водой. Она не щадила ни епископов, ни ученых алхимиков, ни пьяных гуляк. Римский император Марк Аврелий, французские короли Людовик XIV и Людовик XV, королева Англии Анна, кайзер Иосиф I, малолетний русский император Петр II — все эти коронованные особы погибли от оспы.

Не зная причины болезни, люди давно заметили важную ее особенность: дважды оспой не болеют. Знаменитый бельгийский врач и натуралист Ван-Гельмонт, живший на рубеже XVI и XVII веков, писал: «Оспа происходит от яда и несет с собой заразу. Никто не может описать его свойств, так как он не имеет имени, а только последствия. Однажды испытав действие яда, человек не болеет им». Да, человек, перенесший «хорошую» оспу, то есть легкую форму болезни, мог считать себя в безопасности при любой эпидемии. А раз так, то нельзя ли, заразив себя умышленно, переболеть легкой формой, и делу конец? И начались прививки. У разных народов они назывались по-разному. Латинское название подобных прививок, теперь уже не применяемых, — вариоляция, от «вариола» — оспа.

В Китае вариоляция известна была еще в VI веке. Детям закладывали в нос струпья, взятые у больного легкой формой оспы. В Индии и Аравии оспенную жидкость втирали в кожу. На Руси в средние века оспенные струпья привязывали к телу и при этом советовали есть побольше меда, чтобы оспа скорее принялась. В Европе в начале XVIII века вариоляцию упростили: скальпелем, смоченным в оспенном гное, делали надрезы на коже. Именно таким способом привита была в 1768 году оспа Екатерине Второй и ее наследнику Павлу.

При любом способе вариоляция оставалась опасной. Не было ни- какой гарантии, что привитый, несмотря на все предосторожности, не заболеет тяжелой смертельной формой оспы.

Эдуард Дженнер умел делать вариоляцию. Но он понимал всю опасность этой операции и много думал над тем, как найти выход. В те времена, во второй половине XVIII века, оспой болели в Англии не только люди, но и коровы. На вымени у коров появлялись черные пузырьки, они превращались потом в язвы.

Хотя коровы болели не человечьей, а своей, коровьей оспой, доильщицы часто заражались от них. Руки у женщин покрывались язвочками, которые, впрочем, после свинцовых или купоросных примочек быстро исчезали. Иного вреда коровья оспа доильщицам не причиняла. Зато польза от нее была огромная!..

Однажды к Дженнеру пришла по поводу какого-то недомогания крестьянка. Выслушав ее и прописав лекарство, Дженнер спросил, не хочет ли она сделать себе оспопрививание — вокруг много больных, легко заразиться.

— А я не боюсь, — ответила крестьянка и протянула ему руки, покрытые мелкими язвочками, — видите, у меня коровья оспа.

— Ну и что?

— Как что? Вы разве не знаете, что после коровьей оспы человеческой не болеют?

— Вы уверены в этом?

— Да спросите хоть кого в нашей деревне!

Дженнер стал наблюдать. Много лет подряд он вел записи. Из них явствовало, что крестьянка, показывавшая ему свои руки, права — не было случая, чтобы кто-либо, переболев коровьей оспой, заразился впоследствии человеческой.

Наконец, — это было в мае 1796 года, — Эдуард Дженнер решился привить человеку коровью оспу. В присутствии нескольких врачей и других наблюдателей он взял несколько капель лимфатической жидкости из руки доильщицы Сары Нельме, заболевшей коровьей оспой. Затем он ввел эту жидкость восьмилетнему Джеймсу Фиппсу, сделав скальпелем на плече мальчика надрезы. На седьмой день после прививки Джеймс пожаловался, что у него болит под мышкой; его стало немного лихорадить, слегка повысилась температура, болела голова. На другой день все прошло, Джеймс стал здоров и весел.

А Дженнер готовился к следующей, самой ответственной, самой опасной операции. Чтобы доказать, что прививка действительна, надо привить Джеймсу Фиппсу уже не коровью, а настоящую, человеческую оспу. Если мальчик не заболеет… Если не заболеет?.. Ведь это первый опыт. И подопытным существом служит не крыса, не кролик, а человек. На карту ставится жизнь мальчика, жизнь самого Дженнера (его могут растерзать, в случае неудачи, еще до суда) и, главное, самая идея спасения человечества от болезни, которая производит не меньшие опустошения, нежели чума.

Дженнер слишком долго готовился к этому решающему опыту, чтобы отступать. И еще он вспоминал, как в детстве перенес тяжелую форму оспы. Он выжил чудом. Ему было тогда восемь лет, столько же, сколько сейчас Джеймсу Фиппсу.

И вот — это было 1 июля того же 1796 года — Дженнер взял гной из язвы человека, больного натуральной оспой, и ввел его в надрезы на плече Джеймса Фиппса. На месте надреза появилась краснота. Дженнер не отходил от мальчика ни днем, ни ночью. Но Джеймс спал спокойно и только иногда во сне порывался расчесать место прививки. Мальчик не заболел. Краснота исчезла, на плече ребенка остался лишь шрам.

Дженнер продолжал изучать оспу и делал прививки всем желающим. Он навещал семейство Фиппсов. Рослый крепкий Джеймс вел доктора в сад и показывал ему розы, за которыми любил ухаживать. Много лет спустя, когда Джеймсу было уже около тридцати, Дженнер подарил ему дом…

Дженнера называют благодетелем человечества. Его метод вакцинации (от латинского «вакка» — корова) применяют и сейчас во всем мире. Ему воздвигнуты памятники в Лондоне и в Булони. А что творилось после первых прививок, сделанных Дженнером!

Ученый муж из Лондона:

— Ах, этот вульгарный сельский лекарь с его коровьими прививками? Сомнительно, очень сомнительно. Во всяком случае, тут нет ничего от науки, и его статью нельзя печатать. Нет, нет…

Лавочник:

— Дженнер настоящий безбожник, хоть он и сын священника. В прежние времена за этакое богохульство поджарили бы пятки на костре. Надо же так придумать — вводить человеку скотское начало! Тьфу…

Дамы в гостиной:

— Ужасно, ужасно… Мне сказал один знающий человек, что у несчастного мальчика Фиппсов вырастут рога…

— Да, да, я слыхала, что у всех, кому делают эти чудовищные прививки, лица постепенно становятся коровьими.

— И не только. Я знаю наверно, что дочь одной почтенной леди, после того как ей привили эту скотскую болезнь, эту коровью оспу, обросла шерстью и стала мычать. У многих детей, которым сделали коровизацию, уже выросли рога, идети бегают на четвереньках…

Все же пришла слава к Эдуарду Дженнеру еще при жизни. В его честь в Лондоне выбили Большую золотую медаль. Английский парламент выдал ему две денежные награды — в 10 и 20 тысяч фунтов стерлингов. Русская императрица, жена Александра I подарила ему перстень с крупным бриллиантом. Первого русского мальчика, Антона Петрова, которому привили по методу Дженнера коровью оспу, нарекли Вакциновым. И даже Наполеон I, ненавидевший Англию, упорно воевавший с ней, чтил Дженнера. Однажды Наполеона попросили освободить английского пленного. Наполеон отказал. Тогда ему сказали, что за пленного просил Эдуард Дженнер.

— Ну, Дженнеру я ни в чем не могу отказать, — развел руками Наполеон и подписал приказ об освобождении пленного.

В своей армии Наполеон ввел прививки оспы по методу Дженнера.

В 1811 году Норвегия первой приняла закон об обязательных прививках оспы. Следом за Норвегией такой же закон приняла Швеция (1816 год). В самой Англии прививка оспы стала обязательной лишь в 1853 году, спустя 30 лет после смерти Дженнера.

В России до Великой Октябрьской революции от оспы умирало ежегодно множество людей. Эпидемии возникали то в одной, то в другой губернии, распространяясь без препятствий, так как царские власти не считали нужным вводить обязательные прививки. И лишь 10 апреля 1919 года за подписью В. И. Ленина был издан декрет Совета Народных Комиссаров «Об обязательном оспопрививании». С того времени оспа пошла на убыль, а ныне вовсе покинула нашу страну.

Не следует думать, что все человечество начисто избавлено от оспы. По статистике, которая ведется Всемирной организацией здравоохранения, за шесть лет, с 1953 по 1959 год, оспой болело во всех странах мира больше восьмисот тысяч человек. Чаще всего она поражает людей в странах Азии, особенно в Индии — здесь прививки не обязательны. Многие уклоняются от прививок из-за всяческих суеверий и религиозных предрассудков.

Советский Союз посылает сотни миллионов доз вакцины в те страны, где оспа еще бесчинствует. Чтобы избавить человечество от оспы начисто, нужно всем жителям планеты сделать по три прививки. Надо надеяться, что науке удастся преодолеть предрассудки и оспа исчезнет.

Кто же все-таки вызывает оспу? Даже через сто лет после первых дженнеровских прививок наука не могла еще дать ответа на этот вопрос. Как ни изощрялись биологи и врачи, они не могли обнаружить в гное, взятом из оспенных язвочек (пустул), никаких микроорганизмов. На всех стадиях развития болезни содержимое пустул оказывалось стерильным, лишенным каких бы то ни было возбудителей, видимых в микроскоп.

Виновника удалось выследить лишь в двадцатом столетии. Он принадлежал к тому же племени, что и возбудитель табачной мозаики, доставившей столько хлопот Дмитрию Ивановскому. Оба — из мира сверхмалых созданий, мира, лежащего за пределами линнеевского «хаоса».

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глава третья Ивановский

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

В феврале 1892 года он появился на трибуне конференц-зала Российской Академии наук. Председательствующий на ученом заседании объявил:

— О мозаичной болезни табака. Сообщение кандидата наук господина Ивановского.

Текст сообщения был самый обыденный, выдержанный в бесстрастном академическом тоне:

— Два года назад я совместно с Половцевым описал одну весьма распространенную болезнь табака, которую мы назвали оспой и причины которой мы тогда обсудили. При этом мы высказали предположение, что описанная Адольфом Майером в Голландии мозаичная болезнь табака распадается собственно на две совершенно различные болезни, из которых одна (по Майеру — вторая фаза мозаичной болезни) является изучаемой нами оспой. Майер спутал оспу с мозаичной болезнью, вероятно, не предполагая, что на одном листе могут быть две болезни. Больное ослабленное растение, видимо, легче заболевает новой болезнью, и ничего удивительного нет в том, что на листья, пораженные мозаикой, могла напасть и оспа. Между тем, разграничить эти болезни необходимо, так как они имеют совершенно различную природу.

Дальше Ивановский подтвердил три вывода из четырех, сделанных Майером: сок растений, страдающих мозаичной болезнью, заразен; сок больного табака утрачивает свои заразные свойства при нагревании до температуры, близкой к точке кипения; болезнь следует приписать «заражению посредством бактерий». Четвертый вывод, к которому пришел Майер, — будто сок больных мозаикой листьев, профильтрованный через двойной слой фильтровальной бумаги, теряет свои заразные свойства, — этот четвертый вывод Ивановский решительно оспаривал:

— Я же, однако, нашел, что сок больных мозаикой листьев сохраняет свои заразные свойства даже после фильтрования через свечу Шамберлена.

Именно в этой фразе, которая цитируется ныне во всем мире в сотнях научных работ, заключена сущность открытия Дмитрия Ивановского… Это ново, это неожиданно для того времени.

Но ученое собрание, перед которым Ивановский лихорадочно собирает на трибуне свои листочки, кажется, не очень потрясено. Зал безмолвствует.

Сообщение «О мозаичной болезни табака» (доложено 12 февраля 1892 года) было опубликовано на немецком языке в «Известиях Академии наук» тогда же. На русском языке оно впервые увидело свет спустя 61 год, в сборнике избранных произведений Ивановского. Правда, в том же 1892 году статья Ивановского, более пространная, чем его сообщение в Академии наук, была напечатана в петербургском журнале «Сельское хозяйство и лесоводство», а вскоре вышла и отдельной брошюрой. Так что не только ученые, но и вообще русская интеллигенция, интересующаяся прогрессом науки, могла познакомиться с открытием сразу же, по свежим следам.

Тем не менее, открытие Ивановского не вызывало довольно долго почти никакого отклика. И происходило это не потому, что его замалчивали, не по чьему-либо равнодушию к новшествам. Дело все в том, что новшество явилось на свет раньше времени, если вообще дозволено так говорить о научных открытиях. Тогдашний уровень науки не позволял осмыслить в полной мере происшедшее. Никому, в том числе на первых порах и Ивановскому, и в голову не приходило, что опыты по фильтрации табачного сока влекут за собой познание человеком целого мира неведомых дотоле созданий. Сам первооткрыватель был, видимо, в некоторой растерянности. Он предполагал вначале, что табачную мозаику вызывает малая бактерия, настолько малая, что она проходит через фарфоровый фильтр. Как позднее стало известно, такие сверхмалые фильтрующиеся бактерии действительно существуют. Но не они вызывают мозаичную болезнь табака.

Умаляет ли заслуги Ивановского перед мировой наукой тот факт, что он сам не нашел правильного истолкования своего открытия? Нет. Для науки сами факты важнее их истолкования. Не такая уж это редкость, что научное открытие находит верное объяснение спустя много лет после того, как оно совершено. Ивановский твердо установил то, чего никто не подозревал в ту эпоху: самый совершенный фильтр пропускает через поры какое-то болезнетворное заразное начало.

Что же дальше? Жизнь идет своим чередом, Ивановскому уже скоро тридцать, а он по-прежнему исполняет обязанности лаборанта. Все кругом говорят, что надо поскорее защитить магистерскую диссертацию и тогда он получит право читать лекции в университете.

И вот через три года после своего выступления перед собранием Академии наук он успешно защитил магистерскую. Тема? Нет, не болезни табака, не мозаика, а «Исследования над спиртовым брожением». Что же, он решил забросить дело, начатое им в Никитском саду? Нет, все сложнее. Ивановский считал, хотя это было не так, что опыты с табаком дали слишком неопределенные результаты. Еще на собрании в Академии наук он говорил, что «встретил большие трудности». Он понимал, что здесь потребуется многолетняя работа, И он обратился к конкретной теме, которая относилась к его специальности (физиология растений). Тут он мог добиться, и действительно добился, конкретных результатов.

Став магистром, Ивановский был допущен к чтению лекций в университете. В это время Андрей Сергеевич Фаминцын ушел из университета и передал Ивановскому свой курс анатомии и физиологии растений.

К тому времени Ивановский успел жениться. Жена, Е. И. Родионова, была дочерью политического ссыльного. Вскоре появился на свет и сын. Служебное положение Ивановского между тем по-прежнему оставалось шатким, неопределенным. Фактически он читал профессорский курс. Формально же числился приват-доцентом с очень небольшим окладом. Чтобы стать профессором и получить заведование кафедрой в столичном университете, надо было непременно защитить докторскую диссертацию. В виде исключения можно было доверить кафедру и магистру, приват-доценту, но с условием, что он защитит в течение пяти лет докторскую. А нет — он должен уступить место другому, имеющему ученое звание доктора.

Ивановский выбрал тему для докторской диссертации: мозаичная болезнь табака.

А тут начались у него нелады с профессором Гоби, заведовавшим кафедрой университета. Христофор Яковлевич Гоби, один из учителей Ивановского, был весьма и весьма знающим ботаником. Но читал он свой курс до того нудно, что студенты ходили на его лекции «по наряду», по очереди, только бы аудитория не пустовала совсем. Какой-то острослов сложил даже поговорку: «От Невы до Оби нет скучнее Гоби»,

Гоби не жаловал Ивановского, видимо, еще тогда, когда тот был студентом. Возможно, что сухого желчного профессора раздражали независимость и молчаливое упорство этого молодого человека. А когда Ивановский заявился на факультет в качестве приват-доцента и когда на его лекции, которые он готовил весьма тщательно, стали ходить не «по наряду», а по доброй воле, — тут уже профессорское неодобрение перешло в неприязнь. Мелкие придирки кого хочешь выведут из себя. Но Ивановский терпел.

В такой сложной обстановке он начал работу над докторской диссертацией. Почему он вновь вернулся к теме, которую оставил, казалось, навсегда?

Ведь всесильный чиновник, признающий не талант, а звание, вновь подхлестывал его: «Хочешь нормально жить и работать, хочешь избавиться от унизительных придирок Гоби — защити поскорее докторскую».

Возможно, Ивановский надеялся, что ему хватит пяти лет, чтобы разрешить проблему табачной мозаики? Скорее же всего, новизна темы и трудности, которые он ясно видел, так влекли его, так захватывали, что он решил ни с чем не считаться.

Года за три до наступления нового века Ивановский возобновил опыты, которые ставил некогда в Никитском саду. Они не были связаны с его курсом лекций, и ученый вел собственную свою работу не в университете, а в Ботанической лаборатории Академии наук, у Фаминцына.

Его не оставляют сомнения и неудачи. Сотни опытов, перемена методики, новые сотни опытов. Мучительный однообразный труд. Он силится найти возбудителя болезни, не подозревая, что наука конца девятнадцатого века не располагает средствами для решения подобных задач.

Таинственное невидимое болезнетворное начало ведет себя самым непостижимым образом. Профильтрованный через фарфоровую свечу табачный сок больного растения сохранил свою заразную силу после того, как Ивановский десять месяцев продержал его в пробирке. При этом сок оставался совершенно прозрачным. Но ведь бактерии или грибы, или иные паразиты, известные науке, если бы они содержались в зараженном соке, размножившись, замутили бы его!? И еще: больные мозаикой листья, пролежав десять месяцев в спирте, сохранили свои заразные свойства. Приходится отбросить первоначальное предположение, что мозаичная болезнь вызывается бактерией столь малой, что она невидима в микроскоп: выдержит разве бактерия десятимесячное пребывание в спирте крепостью в 95 градусов? Быть может, это какая-то неизведанная болезнь, поражающая содержимое живой клетки — ее протоплазму? И разносится она, эта болезнь, частичками протоплазмы?

Ему не с кем было посоветоваться, никто в России, кроме него, не занимался в ту пору мозаичной болезнью.

И вот однажды, это было в 1899 году, листая в библиотеке немецкий научный журнал, он обнаружил сообщение о мозаичной болезни табака. Автор — Мартин Виллем Бейеринк, выдающийся голландский микробиолог, уже в ту пору завоевал большую известность своими открытиями. Ивановский дважды перечел сообщение и несказанно удивился. Фильтруя сок растений, больных мозаикой, Бейеринк убедился, что возбудитель болезни проходит через фильтр. Иначе говоря, он подтвердил вывод, сделанный Ивановским, но имени русского ученого, который опередил его на семь лет, почему-то даже не упомянул. Ивановский отправил в журнал, напечатавший сообщение Бейеринка, небольшую статью. Оценивая работу голландца, он с некоторыми его выводами согласился, некоторые оспаривал. И вскользь напомнил о своей работе, которая «кажется, остается проф. Бейеринку неизвестной». Журнал статью Ивановского напечатал. И почти сразу в редакцию пришло письмо Бейеринка, которое появилось в одном из следующих номеров.

Бейеринк писал: «Я подтверждаю, что, как я теперь вижу, приоритет опыта с фильтрованием через свечу принадлежит господину Ивановскому. При написании своей работы я не знал его и господина Половцева исследований».

Бейеринк в своей статье пришел к убеждению, что возбудитель табачной мозаики не микроб в обычном смысле слова, и дал ему имя, которое утвердилось в науке: вирус.

Вирус — слово латинское. Древние римляне обозначали им всякий яд животного происхождения, в частности, змеиный. Римский врач Корнелиус Цельс, живший в первом веке нашей эры, называл вирусом слюну бешеной собаки. А в двадцатом веке нашей эры дознались, что в слюне бешеной собаки содержится вирус, вызывающий бешенство. Бессознательно, не имея никакого представления о возбудителях болезней и о микроорганизмах вообще, древнеримский врач пользовался термином «вирус» почти в том же смысле, что и мы.

Бейеринк был прав, когда доказывал, что возбудитель табачной мозаики не микроб. Но в его статье были и ошибочные утверждения, с которыми Ивановский решительно не соглашался. Завязался научный спор, в котором участвовали первоначально лишь трое: Мартин Бейеринк, английский ученый Альберт Вудс и наш Дмитрий Ивановский. Первоначально… Дело в том, что спор, начавшись около семидесяти лет назад, длится и ныне. Он касается сокровенных тайн жизни, и в него втянуты уже не трое, не десять и не двадцать, а многие сотни ученых из разных стран. И мы к этому будем возвращаться еще не раз…

Наступает новый, двадцатый век. Что несет он Дмитрию Ивановскому, человеку, открывшему мир, населенный удивительными созданиями, которых еще никто не видел? Прижизненную славу, почет, богатство, всеобщее признание? Увы, нет. Равнодушное замалчивание его открытия, семейное несчастье, преждевременную смерть — да. И, как для всех, — три войны, одна жесточе другой, разруху, голод…

Но он не прорицатель, он не берется предугадывать свою судьбу, это не занятие для ученого.

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глава четвертая Опасный карлик ⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Совершив открытие, Ивановский тем самым еще и обогатил исследователей новым методом. В научных журналах стали появляться сообщения о возбудителях различных болезней, пойманных за руку тем же способом, который впервые применил русский ботаник, изучая мозаику табака.

На рубеже двух веков наступила «эпоха фильтраций». Свеча Шам-берлена обрела новые свойства.

Немецкие врачи-бактериологи Ф. Леффлер и П. Фрош долгое время тщетно искали возбудителя ящура, острозаразной болезни, поражающей чаще всего крупный рогатый скот. Они просматривали под микроскопом лимфатическую жидкость и слюну больных животных. Они пытались размножить возбудителя на питательных бульонах. Все безуспешно. Повторилось то же, что Ивановский наблюдал в Никитском саду.

Наконец, лет через шесть после выступления Ивановского в Академии наук, Леффлер и Фрош поставили такой опыт: впрыснули одному теленку лимфу, заведомо зараженную ящуром, а второму — лимфу, взятую от больного животного, но трижды профильтрованную через свечу Шамберлена.

Оба теленка заболели ящуром одновременно.

Немцы опубликовали свои наблюдения еще до Бейеринка. Имени Ивановского они не упомянули. После того как Бейеринк вскоре подтвердил его приоритет перед всем миром, Ивановскому уже стало не к чему выяснять отношения с Леффлером и Фрошем. Кажется, никто так и не дознался, почему немецкие врачи обошли молчанием своего русского предшественника — то ли по забывчивости, то ли потому, что не знали его работы?..

Во всяком случае, Леффлер и Фрош уличили возбудителя ящура. Увидеть его, впрочем, удалось еще очень нескоро, ибо он — карлик даже среди своих собратьев, тех сверхмалых созданий, которые после Бейеринка стали именоваться вирусами.

Ящур — болезнь, поражающая коров и антилоп, жирафов и северных оленей, слонов и людей; страдают от нее также свиньи и козы, овцы и ламы. Не болеют ящуром лошади.

В Европе ящур известен давным-давно. Время от времени, распространяясь с быстротой пожара, он нападает на крупный рогатый скот, поражая громадные стада, захватывая целые страны. Следом за коровами и быками начинают заболевать овцы, козы, свиньи. Иногда ящур поражает и человека; чаще всего страдают дети, которым дают сырое молоко от больных коров.

Распознать болезнь нетрудно. Животные плохо едят, прекращают жвачку, а затем и вовсе отказываются от корма; больные неподвижно стоят, опустив голову, из углов рта тянется длинными нитями пенистая слюна; температура повышена, возникает жажда. На языке, во рту, на конечностях между копытами, а у коров и на вымени, появляются язвы. Корова резко сбавляет удой.

Взрослый скот, переболев ящуром, чаще всего выздоравливает. Но молодняк иногда погибает почти поголовно. А злокачественная форма болезни может вызвать большой падеж и взрослого скота.

При любом течении болезни ящур приносит огромные убытки. Снижается вес скота, коровы дают меньше молока; удои продолжают снижаться и после выздоровления животных. Дорого обходятся лечение и уход за больными, дезинфекция помещений.

Открытие Леффлера и Фроша, разумеется, обнадежило врачей, микробиологов, животноводов. Думалось, что теперь-то удастся одолеть опасную болезнь. И вот прошло более полувека. Вирус, вызывающий ящур, увиден под лучом электронного микроскопа, сфотографирован множество раз; довольно хорошо изучены его повадки. А вот извести болезнь, им вызываемую, не удается.

В 1958 году ящур напал на скот разом в тридцати девяти государствах, главным образом европейских. Да и в последующие годы сильные вспышки наблюдались во многих странах,

Что же это за создание такое, вирус ящура?

Если построить возбудителей наиболее распространенных вирусных болезней по росту, по ранжиру, выражаясь военным языком, то вирус ящура окажется на крайнем левом фланге. Мерой длины для вирусов служит миллимикрон — миллионная доля миллиметра. Длину в один миллиметр еще можно себе представить. Ну, а в миллимикрон? Он так относится к миллиметру, как миллиметр к километру. Размеры небольшой животной клетки, легко различимой в обычный световой микроскоп — 9000 миллимикрон.

А теперь подойдем к шеренге, в которую построены вирусы. На правом фланге мы увидим возбудителя оспы. Его длина — 260 миллимикрон. На левом фланге — вирус ящура: 20 миллимикрон. А некоторые разновидности нашего карлика вообще даже не превышают десяти миллимикрон.

При такой своей малости вирус ящура обладает необычайно высокой вирулентностью, то есть способностью долго сохранять и быстро разносить заразу.

О вирусе ящура в разных странах опубликовано множество исследований. Микробиологи, а затем вирусологи — представители новой науки, возникшей после открытия Ивановского, — изучали его повадки, привычки и вкусы. Ученые наблюдали карлика на пастбищах, где больной скот оставлял вирус на стеблях растений со слюной; брались пробы в навозных кучах, в сточных канавах, в стогах сена, в силосе и свекольном жоме; исследовалась шерсть животных.

Его союзники — холод, сырость, мрак. Его враги — солнце и тепло. Ультрафиолетовые и тепловые лучи губят карлика очень быстро. Температуру плюс 60 градусов он способен выносить лишь 15 минут, при восьмидесяти градусах погибает почти мгновенно.

При температуре минус сорок градусов он сохраняет свои заразные свойства больше года. Ясно, что в замороженной мясной туше вирус ящура может гнездиться очень долго.

Долгое время наблюдали за карликом на одном из высокогорных пастбищ Таджикистана, где климат весьма суров. И установили, что на поверхности земли вирус сохранял здесь жизнеспособность более семи месяцев — всю долгую зиму. Даже в сухой казахской степи карлик летом сохранялся около месяца. В стоге сена, заложенном осенней холодной порой, вирус продержался около двухсот дней. Если стог сметывали в сухое теплое время, то вирус выдерживал там лишь 108–140 дней.

В стойлах для скота он живет больше месяца; в навозной жиже зимой—103 дня; в теплой навозной куче — месяц; в мерзлом навозе — 168 дней, а возможно и дольше, пока не оттает; на высохшей шерсти скота — до сорока дней; на отрубях — до шестисот дней!

Зато в силосе под действием уксусной и молочной кислот он быстро погибает. В свекольном жоме — сохраняется не больше полутора часов.

Тщательно изучались молочные продукты, пораженные вирусом ящура. И тут тоже выяснились любопытные вещи. В свежем молоке при температуре плюс 37 градусов вирус сохраняется 12 часов, в охлажденном молоке при четырех градусах — 15 дней. Зато при скисании молока вирус погибает. В сыре, сметане и твороге его тоже нет. Гибнет он и при пастеризации, когда молоко прогревают до восьмидесяти градусов.

Какими лекарственными и химическими препаратами можно убить вирус ящура? Антибиотики пенициллин и стрептомицин, уничтожающие бактерий и микробов, не действуют на выносливого карлика. Даже такие сильные дезинфицирующие средства, как фенол и креолин, которые издавна применяются для обеззараживания помещений, не убивают вирус. Хороши зато горячие растворы едкого натра и едкого калия, формалин, горячий щелок, свежегашеная известь.

Живучий карлик сам не способен ни к какому передвижению. Вообще вирус (об этом речь впереди) вне организма, вне живой клетки, мертв как камень, как песчинка. Между тем он переносится с легкостью на громадные расстояния. Способствуют этому неосторожность и неосведомленность людей.

В одном районе произошла неожиданная вспышка ящура. Ветеринары недоумевали — откуда пришла зараза, если во всей области давным-давно не наблюдалось ни одного заболевания? Наконец, решили проверить сено, привезенное в тюках по железной дороге из другого, отдаленного края. Оказалось, что в том краю незадолго до того гулял ящур. Заболевания прекратились, карантин сняли. А в стогах сена вирус прижился.

В начале пятидесятых годов вирус ящура проник в Ленинградскую область. Повели научное следствие и установили, что вирус приехал вместе с концентрированными кормами, привезенными из других областей. Бывало и так, что вирус совершал далекие путешествия в мешках из-под отрубей. В Западной Европе зарегистрированы случаи, когда переносчиками ящура служили лошади. Но ведь лошади ящуром не болеют! И что же? Мог приехать верхом ветеринар, вызванный в хозяйство, где коровы больны ящуром. Вирус попал на шерсть, на копыта лошади. Ну, а затем ветеринар, либо другой человек, отправился на этой же лошади в хозяйство, где нет ящура… В общем, лошадь тут играет роль фуражного мешка.

Однажды ящуром стал болеть скот в хозяйствах, расположенных вокруг крупного мясокомбината, в радиусе 12–15 километров. Дело в том, что на мясокомбинате забивали животных, больных ящуром. Но специалисты ведь приняли все мыслимые меры предосторожности, чтобы вирус не проник за пределы комбината. Оказалось, что виной всему вороны. Они залетали на открытую площадку, куда сваливали навоз при очистке стойл, а затем приносили вирус на лапках и в клювах в окрестные хозяйства. Сами вороны при этом ничуть не страдали.

Хотя ящур как массовое заболевание скота еще не ликвидирован, наука добилась немалых успехов в борьбе с этим тяжелым, опасным заболеванием. Враг узнан, известны его повадки, его можно выследить и обезвредить. Кроме строгих обычных предупредительных мер, стали вводить в последние годы и предохранительные прививки.

Итак, мы теперь знаем, что вирус поражает растения (мозаичная болезнь табака), людей (оспа) и животных (ящур). Но он этим не ограничивается. Ничто живое на нашей планете им не обойдено.

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глава пятая Желтый Джек ⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Носится по океану под всеми парусами одинокий неприкаянный корабль. Не видно на нем ни души. Лишь по ночам, в непогоду, озаряемая вспышками молний, является на мостике зловещая тень давно погибшего капитана. Корабль обречен на вечные скитания. Вечно ему носиться по бурному морю, никогда не пристать ему к берегу. Встреча с заколдованным кораблем предвещает бурю, кораблекрушение, гибель…

Кто и когда создал эту легенду о Летучем Голландце? Истоки ее, говорят, восходят к пятнадцатому веку, к эпохе великих географических открытий. Сложенная моряками, пересказанная в портовых кабачках всего света на сотни ладов, мрачная легенда не раз вдохновляла художников, поэтов, музыкантов. Она легла в основу оперы Рихарда Вагнера «Летучий голландец»,

А в наш век старой моряцкой легендой вдруг заинтересовались ученые. Один из них высказал догадку, что ее возникновение, возможно, каким-то образом связано с болезнью, приводившей в трепет всех мореплавателей во времена парусного флота. Ее страшились не меньше, нежели чумы. Она нередко уносила на тот свет целиком, не оставляя живой души, экипажи судов, посещавших порты Западной Африки и экваториальной части Нового Света. Ни лекари, ни обращения к господу богу не давали избавления. Человек ощущал внезапно приступ неизъяснимой, безысходной тоски. Затем — сильный жар, неудержимая кровавая рвота. Желтела кожа. Через несколько дней — смерть… Еще одна жертва… Еще один покойник предан морю. Корабль пустеет. Подхваченный ветром, носится он по океану, покуда не разобьет его о прибрежные камни.

Желтый Джек — так назвал эту болезнь Вальтер Скотт.

Однажды, это было на рубеже восемнадцатого и девятнадцатого веков, Желтый Джек помог восставшим рабам выиграть войну против поработителей.

Отделенный от Кубы Наветренным проливом, лежит в Карибском море большой гористый остров Гаити. По территории он раза в два с половиной превышает Бельгию. Первым европейцем, ступившим на Гаити, был Христофор Колумб. Высадившись на остров в 1492 году, он назвал его Эспаньолой и, разумеется, присоединил к владениям испанской короны. На острове жило несколько сот тысяч индейцев. Не ведая, что несут им белолицые, они приняли испанцев радушно и гостеприимно.

Всего полстолетия понадобилось пришельцам, чтобы уничтожить население цветущего острова: к 1548 году на Гаити оставалось двести индейцев. Небольшая кучка испанских завоевателей обосновалась на восточном берегу. Сюда стали возить из Африки негров-рабов для работы на плантациях.

К концу XVII века самая плодородная северо-западная часть острова оказалась в руках французов. Случилось это не вдруг. Французские короли даже не посылали ни разу войска для захвата этой территории. Достаточно было воспользоваться услугами флибустьеров — попросту говоря, пиратов, морских разбойников. Флибустьеры поначалу останавливали в море и обирали испанские суда, возившие в Европу золото, очень дорогой в ту пору сахар, пряности. Потом стали совершать нападения на побережья. А затем французские пираты начали оседать на богатых землях Эспаньолы и завозить рабов из Африки. Король Франции милостиво принял из рук разбойников под свою корону новую колонию.

В 1697 году произошел раздел острова. Французскую часть назвали Сан-Доминго, испанскую Санто-Доминго.

Прошло еще сто лет. Французская колония Сан-Доминго процветала. Отсюда везли и везли во Францию сахар, какао, кофе, индиго, хлопок, кожи, сандаловое дерево, ананасы, финики. Все эти богатства добывались рабами-неграми. К концу XVIII века их было здесь около полумиллиона. Ими командовали французские плантаторы. Негры-рабы считались их собственностью. Одно время островом управлял маркиз де Сад, тот самый де Сад от чьего имени произошло слово «садизм», которым обозначают всякую изощренную, утонченную жестокость.

Плантаторы Сан-Доминго были истинными садистами. В огромных питомниках они разводили и дрессировали сотни собак, которыми травили непослушных негров. Пойманным беглым рабам выжигали на плече королевский герб — знак белой лилии.

В 1791 году негры и мулаты Сан-Доминго восстали против белых, требуя отмены рабства. Началась жестокая гражданская война. Стороны не щадили друг друга — гибли не только сражающиеся, но и дети, женщины, старики.

События на Сан-Доминго совпали с великой французской революцией и в значительной мере были ею навеяны. В начале 1793 года парижане казнили Людовика XVI. В том же году на Сан-Доминго прибыли комиссары якобинского конвента. Они провозгласили отмену рабства. Вождю восставших негру Туссену-Лувертюру было присвоено звание французского генерала.

Но вот к власти во Франции пришел Наполеон. Туссен обратился к нему с письмом, предлагая заключить союз между Францией и Сан-Доминго. Союз? Значит, негры хотят создать свое полноправное государство!

— Этот Туссен — мятежник и раб, его следует наказать, — сказал Наполеон, прочитав письмо и брезгливо отбрасывая его.

В 1801 году от берегов Франции отплыла на сорока кораблях французская армия. Командовал ею зять Наполеона генерал Леклерк. Он должен был усмирить восставших и восстановить на Сан-Доминго рабство. Высадившись на острове, французы захватили все прибрежные города и крепости. Туссен со своей армией отошел в горы и 130 дней вел неравную борьбу с прекрасно вооруженными французскими частями. В конце-концов повстанцам пришлось сложить оружие. Самого Туссена французы сначала отпустили, а потом предательски заманили к себе и увезли во Францию. Там он вскоре погиб в тюрьме.

А на острове тем временем вспыхнуло новое восстание, тщательно подготовленное последователями Туссена. Леклерк, получив из Франции подкрепление, углубился со своей армией в горные тропические леса, служившие убежищем для повстанцев.

И вот тут восставшим оказал неожиданную поддержку Желтый Джек. Болезнь — врачи называли ее желтой лихорадкой — уносила каждодневно до ста французских солдат и офицеров. Начиналось с внезапного подъема температуры до 40 градусов. У больного наливались кровью глаза, кожа делалась красноватой, потом желтела. Распухали и кровоточили десны. Ничем не унять было кровавую рвоту.

Удивительнее всего то, что повстанцы — негры и мулаты, выросшие на острове, не болели желтой лихорадкой, хотя никаких предохранительных средств против нее не знали.

Один из французских полков — тот самый, который заманил Туссена— действовал отдельно от главных сил. Долгое время от командира полка не было известий, и Леклерк, сопровождаемый небольшим отрядом из штабных офицеров и ординарцев, отправился на поиски. Через несколько дней отряд наткнулся на бивак. Аккуратные ряды палаток, ружья в козлах. Полк, видимо, стоял на отдыхе. Но людей не было видно. Лишь часовой, обхватив ружье, почему-то сидел в странной позе, привалившись к дереву. Леклерк раздраженно окликнул солдата — кто же сидит на посту? Солдат не отозвался и не двинулся с места. «Спит, каналья», — подумал генерал и дал знак адъютанту. Тот, спешившись, схватил часового за шиворот, приподнял. Да, все понятно: желтое восковое лицо, потухшие глаза. Солдат умирал. Леклерк приказал протрубить сбор. Никто не выбежал из палаток на зов трубы: полк был мертв, его уничтожил Желтый Джек. А вскоре погиб от желтой лихорадки и сам Леклерк.

Года через полтора после высадки от двадцатипятитысячной армии Леклерка осталась едва одна треть. А в конце 1803 года остатки французских войск — всего три тысячи человек — были увезены домой.

Покинули остров испанцы и англичане, также ввязавшиеся в гражданскую войну. Дорого обошлась европейцам попытка усмирить черных рабов. Французы потеряли на Сан-Доминго 63000 человек, англичане — 40 000, испанцы — 20 000.

1 января 1804 года был поднят флаг негритянского государства Гаити. Острову вернули название, которое он носил при индейцах. В восточной части Гаити, там, где владычествовали испанцы, создана была Доминиканская республика.

Один западный биолог пишет: «Своим появлением республика Гаити обязана желтой лихорадке». Это, конечно, не так. Негритянское государство возникло в результате многолетней упорной борьбы рабов за свое освобождение. На каком-то этапе этой кровавой борьбы Желтый Джек пришел на помощь восставшим. Не будь этой случайности, повстанцы, раз взявшись за оружие, ценой больших жертв все равно добились бы своего.

Во второй половине XIX века в Центральной Америке началось строительство Панамского канала. Желтый Джек явился и сюда. После того, как от лихорадки умерли многие тысячи рабочих, строительство пришлось прервать. Канал достроили лишь в XX веке.

В 1900 году, во время испано-американской войны, войска США высадились на Кубе. Вскоре Желтый Джек принялся косить солдат. Встревоженное правительство США послало на Кубу врачебную комиссию во главе с доктором Уолтером Ридом. Комиссии поручено было выяснить причины болезни и постараться унять эпидемию.

Для начала Рид, прибыв на Кубу, сделал то, что обычно делают при эпидемиях: велел отделить больных солдат от здоровых, сжечь постели и одежду больных, продезинфицировать палатки и домики, в которых размещались войска. Все это было проделано самым аккуратным образом, но ничуть не помогло: число больных по-прежнему возрастало.

Кто же разносит заразу? Быть может, насекомые? Подозрение пало на комара с заковыристым названием — египетская стегомия, обитающего в тропиках. Комар этот любит жилые помещения, в особенности спальни.

Надо проверить, действительно ли комар — виновник болезни. Рид созвал совет врачей. Трое из них добровольно решили подвергнуть себя опасному опыту. Всех троих поместили в изолированное помещение и пустили туда комаров. Все трое заболели. Один из них умер, двоих с трудом удалось спасти.

Жестокий опыт. Но этим дело не кончилось. Рид отобрал группу здоровых солдат, тоже изъявивших желание с риском для жизни послужить науке. В один домик он поместил часть солдат, дав им одежду и постель от больных желтой лихорадкой, и окна в этом домике затянул марлей, так что ни один комар не мог залететь внутрь. Солдатам, поселившимся во втором домике, дали чистые постели и одежду, но двери и окна не завесили, открыв доступ комарам.

И вот эти-то солдаты, спавшие на чистых постелях, но не защищенные от комаров, заболели все до единого. Всех их удалось, правда, вылечить. В другом домике, где окна и двери затянули марлей, Желтый Джек не тронул никого.

Так было доказано, что желтую лихорадку разносит комар, и только он. Общение здорового с больным никакой опасности не представляет.

Рид и его коллеги, используя солдат-добровольцев, между тем продолжали изучение желтой лихорадки. И тут стали выявляться странные вещи.

На больных желтой лихорадкой посадили комаров. Дав им напиться крови, пересадили на здоровых. Заражение неизбежно… Но никто не заболел. Еще и еще раз повторяется опыт. Нет, добровольцы, решившие подвергнуться заражению, остаются здоровы. Все запуталось. А ведь так ясно было вначале: комар, напившись крови больного, переносит заразу на здорового. Теперь надо начинать все сначала.

Но тут помог случай. Врач, проводивший опыты, хранил комаров, с которыми работал, в баночках. Однажды он посадил на тело подопытного здорового солдата не тех комаров, которые только что кусали больного (таких у него просто не оказалось под рукой), а тех, что, напившись крови зараженного, просидели довольно долго в баночке. И солдат заболел.

Многими дальнейшими опытами было доказано, что египетская стегомия — разносчик вируса желтой лихорадки. Попав в кишечник насекомого, вирус, очевидно, должен там размножиться, накопиться. Кроме того, ему надо время, чтобы попасть из кишечника к слюнным железам комара. Через слюнные железы вирус и проникает в кровь человека.

Удалось узнать и многие другие весьма важные вещи, касающиеся египетской стегомии и переносимого ею вируса.

Кровососущими у этого вида комаров являются только самки. Кусают они по ночам. Плохо то, что, заполучив вирус от больного человека, комар становится заразным, так сказать, пожизненно. А живет кровосос иногда до пяти месяцев. Для комара это долгий срок жизни, слишком долгий. Утешительно же то, что египетская стегомия способна кусать людей далеко не всегда, а только в очень теплые ночи. Наибольшая возможность заражения — при температуре воздуха плюс 25–28 градусов. Если ночь сравнительно прохладная — ниже плюс семнадцати градусов, — то стегомия перестает кусать совсем, да и вообще теряет способность заражать. Но стоит температуре повыситься градусов на десять, как комар эту способность обретает вновь.

Человек, переболевший желтой лихорадкой, приобретает иммунитет (невосприимчивость) к этой болезни. Желтый Джек почему-то щадит детей — у них болезнь проходит в очень легкой форме. Этим, вероятно, можно объяснить то, что повстанцы на Гаити не болели желтой малярией. Все они, родившиеся на острове, могли незаметно для себя и родителей переболеть на ногах в детстве и, таким образом, отделаться от Желтого Джека на всю жизнь.

В 1928 году троим английским ученым, изучавшим желтую лихорадку в Западной Африке, после немалых трудов удалось заразить этой болезнью обезьяну. Раз обезьяны могут болеть желтой лихорадкой, то они, вероятно, и служат в тропических лесах Африки и Америки тем резервуаром вирусов, из которого черпает заразу египетская стегомия?

Было время, когда Желтый Джек наводил ужас на жителей некоторых европейских городов.

В 1721 году болезнь завезли с Кубы в Барселону.

За год в Барселоне погибло 4633 человека. Тогда же в маленьком испанском городе Тортосе треть жителей (пять тысяч из пятнадцати) погибли от лихорадки. Оставшиеся в живых просто покинули город. Позднее, уже в середине прошлого века, Желтый Джек за один год погубил 5656 жителей Лиссабона.

Как же так? Египетской стегомии в Европе нет, кто же разносит заразу в Испании и Португалии? Оказалось, что вирус желтой лихорадки может передаваться от больного к здоровому и некоторыми другими комарами.

В последние десятилетия Желтый Джек ни разу не наведывался в порты и города Европы.

Немало этому способствовали предохранительные прививки. Вакцину против желтой лихорадки разработала в 1933 году группа ученых под руководством лауреата Нобелевской премии американца Макса Тейлора. Она привита уже миллионам людей.

Но медики и вирусологи все же начеку. Скоростные воздушные лайнеры, пересекающие за одну ночь громадные расстояния, усилили опасность переноса некоторых болезней, в том числе желтой лихорадки. Дотошные исследователи узнали, что заражённые комары легко выдерживают воздушные путешествия. Пригревшись ночью в теплом салоне воздушного лайнера, стегомия способна заражать одного пассажира за другим, пока ее не прихлопнут.

Не все еще ясно в поведении Желтого Джека. Не все повадки вируса изучены. Но за ним бдительно следят. Нет-нет, да он и поднимет голову. Совсем недавно, в начале 60-х годов, Желтый Джек погубил в Эфиопии за короткий срок 9 000 человек.

Теперь вернемся к началу нашего века. В незнаемом мире, открытом Ивановским, вирус желтой лихорадки уличен был первым как возбудитель болезни человека.

Шел двадцатый век. В разных странах с помощью бактериальных фильтров продолжались поиски невидимок. Продолжались и научные споры, вызванные необычайным открытием.

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глава шестая Ивановский

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Мог ли он думать, что ему повредит собственное открытие?

А вышло именно так.

В 1901 году истекли пять лет, которыми он располагал для подготовки и защиты докторской диссертации. Работа не была готова. Исследование глубоко захватило его. Он вышел далеко за рамки темы, обозначенной в заглавии диссертации: «Мозаичная болезнь табака». Нарождалась новая наука — вирусология. У ее колыбели разгорались научные споры. Естественно, что Ивановский, первооткрыватель мира сверхмалых созданий, оказался в центре этих споров.

И в это самое время ему, как не защитившему в срок докторскую диссертацию, надлежало покинуть кафедру в столичном университете. И не только кафедру. Это значило распроститься с Петербургом, где он кончил гимназию, а затем университет, где жили его учителя, распроститься с лучшей в России ботанической лабораторией Фаминцына, где он много лет подряд ставил свои опыты.

Трудность и новизна темы, которую разрабатывал Ивановский, не были приняты во внимание. Машина сработала: совет факультета вынес решение заменить его другим ученым, имеющим докторскую степень. Выбор пал на профессора Варшавского университета Палладина. Ивановскому же предложили место, которое оставлял Палладин. В провинциальном городе, каким считалась тогда Варшава, университетской кафедрой мог заведовать и магистр.

Так они поменялись местами — Ивановский с Палладиным. Ни Петербургский университет, ни Варшавский от этой замены не проиграли. Владимир Иванович Палладин, талантливейший ученик Тимирязева, впоследствии академик, был выдающимся ботаником. Он прославился своими глубокими исследованиями дыхания растений. Но и Варшава приобрела в лице Ивановского не только крупного ученого, но и весьма искусного педагога…

Делать нечего. Забрав жену и сына, Дмитрий Иосифович отбыл к новому месту службы.

Уже через год после отъезда из Петербурга докторская была готова. А еще через год в Киеве он защитил ее, получив, наконец, докторское звание, из-за которого претерпел столько тягот.

Ровно через полвека после защиты, в 1953 году, докторская диссертация Ивановского была переиздана в Москве. В самом этом фактеничего необычного нет. Труды выдающихся ученых прошлого печатаются вновь, даже если они утратили злободневность, если споры, отраженные в них, давно разрешены. Это — история, она всегда поучительна. Но для переиздания диссертации Ивановского были, кроме того, еще и другие основания…

Табачная мозаика описана Ивановским в его диссертации куда более тщательно и подробно, нежели другими учеными, изучавшими эту болезнь в те времена. Свои наблюдения в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа, в Бессарабии и на Украине он подкрепляет сотнями опытов, проведенных в поле и в лаборатории. И все это изложено просто, хорошим русским языком и доступно не специалисту.

Но главное в диссертации то, что делает ее интересной для любого современного биолога, — споры Ивановского с Бейеринком и английским ученым Вудсом.

Бейеринк доказывал, что возбудитель табачной мозаики не просто очень мал, он принципиально отличается от любого микроба. Чем же? Он не корпускулярен. Выражаясь по-житейски, это означает, что возбудитель вовсе не имеет фигуры. Заразна сама жидкость, самый сок больного растения, а не отдельные частицы, пребывающие в соке. «Живое жидкое заразное начало» — вот что вызывает таинственную болезнь табака. Становится понятным, почему Бейеринк, ища название для возбудителя мозаики, употребил термин «вирус», так и оставшийся в мировой науке, правда, в ином значении, чем то, которое придавал ему голландец. Вирус у древних римлян — ядовитая жидкость, что-то вроде «живого» змеиного яда.

Все это — насчет живого жидкого заразного начала — не просто догадки знаменитого микробиолога. Великолепный экспериментатор, Бейеринк поставил серию изящных опытов. Они подтверждали, по его мнению, что заразное начало табачной мозаики не может быть корпускулярным, то есть не может состоять из обособленных частиц.

Бейеринк проводил эти свои опыты на агаре. Агар — слово малайское. Означает — желе. Получают его из морских водорослей. Он имеет вид студня. В кондитерской промышленности из агара — с разными добавками, понятно, — делают пастилу, мягкие конфеты. В лабораториях на агаре удобно делать плотные питательные среды, разводя на них микроорганизмы — бактерии, грибы, одноклеточные водоросли…

Бейеринк налил несколько капель сока больного мозаикой табака на тонкую агаровую пластинку, рассуждая так: раз возбудитель жидкий, то он просочится сквозь толщу агарового студня, непременно

44

сохранив свои заразные свойства; а на поверхности пластинки останутся все бактерии и их споры, как бы малы они ни были. Выждав дней десять, Бейеринк обеззаразил верхний слой агара и снял его с большими предосторожностями, применяя чистейшую платиновую лопаточку. Уверенный таким образом, что он не занес в толщу агара заразу извне, он разделил нижнюю часть пластинки на два слоя и оба применил для заражения табачных растений.

Вскоре на всех зараженных растениях появилась табачная мозаика.

Правота Бейеринка казалась неоспоримой, хотя вызывала недоумение одна странность. Крупный ученый утверждал, что существует некое заразное начало, не разделенное на обособленные частицы-корпускулы. А в те времена уже доказано было, что любая материя на нашей планете — будь то живая или неживая, в том числе и жидкость — состоит из отдельных частиц. Мы знаем, что энергия — и та корпускулярна. Все дело в размере корпускул.

Ивановский, споря с Бейеринком, впрочем, не прибегал к этим доводам. Он предпочитал более сложный, но и более верный путь. Он стал шаг за шагом повторять опыты знаменитого микробиолога. Как и ожидал Ивановский, опыты голландца сами по себе были безупречны: зараженный сок проникал в толщу агара, табачные растения, обработанные им, заболевали.

Верны ли, однако, выводы, сделанные Бейеринком?

«Осталось исследовать пригодность самого метода, — пишет Ивановский, — то есть действительно ли в застывший агар могут проникать только растворенные вещества».

Для следующей серии опытов Ивановский решил воспользоваться тушью. Он налил на агар несколько капель черной жидкости. Уже через сутки тушь стала проникать в толщу студня. На десятый день в черный цвет окрашивался слой толщиной до пяти миллиметров, а в течение 1–3 месяцев доходил до 10–20 миллиметров.

Что же доказывали эти странные опыты? В туши взвешены зернышки, придающие жидкости черную окраску. Они различимы в микроскоп. Пролейте тушь из пузырька через ту же свечу Шамберлена и вы получите светлую жидкость — зернышки будут уловлены фильтром. Значит, эти зернышки непременно проходят в толщу агара, иначе желе внутри бы не окрасилось. Более того. Зернышки эти, поскольку они видны в микроскоп, крупнее по размеру, чем предполагаемый возбудитель мозаики. Значит, уж никак нельзя доказывать, что возбудитель, как бы мал он ни был, не может проникнуть в агар, если он корпускулярен, не растворен начисто в жидкости.

На той же точке зрения, что Ивановский, стоял и Леффлер, тот самый немецкий профессор, который открыл возбудителя ящура. Леффлер и его коллеги проделали такой опыт. Профильтровав лимфу больного ящуром теленка, они заразили ею второго теленка; дождавшись, когда он заболеет, его лимфой заразили третьего; от третьего перенесли заразу на четвертого теленка; от четвертого — на пятого; от пятого — на шестого.

Шестой теленок заболел так же скоро, как первый.

Подобные же опыты Ивановский еще раньше Леффлера проделывал на табачных растениях. Результат тот же: «…заболевшее от прививки стерилизованного сока растение способно передать заразу другому здоровому растению, это последнее — третьему и т. д.».

Все это доказывает, что заразное начало в этих случаях не могло быть просто ядовитой жидкостью, наподобие змеиного яда или ядов, выделяемых бактериями, скажем, при дифтерите. Простой яд при перепрививке от теленка к теленку непременно бы разжижался, разбавлялся. Его действие ослабевало бы. Яд ведь не может размножаться. А раз заразное начало, будучи многократно разбавлено, не утрачивает своей силы, то, очевидно, в нем содержится живой, имеющий форму агент, способный размножаться. Вероятно, им является ничтожно малый микроб.

Создается впечатление, что в этом трудном споре Ивановский и Леффлер были кругом правы, а Бейеринк кругом неправ. Но, пожалуй, это не совсем так. Односложный ответ тут не подходит.

Бейеринк обладал чутьем большого ученого. И он понял, что возбудитель табачной мозаики, наделенный столь странными свойствами, не может быть просто микробом малого размера; это особенное болезнетворное начало. Тут он был прав. Но на этом правота его в споре с Ивановским кончается. Особому, не известному дотоле науке возбудителю он отказывал, без всяких к тому оснований, в корпускулярности. Правда, понадобилось еще три десятилетия, чтобы твердо установить, что вирус — плотная частица, а не «ядовитая жидкость».

Ивановский, а следом за ним и Леффлер, оказались правы, полагая, что возбудитель табачной мозаики может быть только корпускулярным. Но они ошибочно считали его микробом.

Ученому, открывающему не известный науке мир, мучительно трудно прорываться сквозь завесу устоявшихся понятий. Нужны новые методы, новые подходы, новые понятия. И складываются они не сразу.

Особняком стоит еще один участник спора, английский ученый А. Вудс. В 1899 году он опубликовал статью, в которой пытался доказать, что мозаичная болезнь вызывается не каким-то заразным началом, привнесенным извне, а ферментами самого организма. Ферменты или энзимы — это белки особенного вида. Обладая огромной активностью, они регулируют все химические реакции, происходящие в живой материи. Обмен веществ в организме находится полностью под контролем ферментов, он был бы просто немыслим без них. По Вудсу выходило, что заразное заболевание может зародиться внутри клеток самопроизвольно, по причине каких-то нарушений в механизме ферментов. «Активный агент, вызывающий мозаичную болезнь табака, скорее является энзимом, чем живым жидким заразным началом, как думает Бейеринк», — писал Вудс.

Ивановский опроверг Вудса, доказав, что «развитие мозаичной болезни без всякого участия внешней заразы» просто немыслимо. «Гипотеза Вудса опровергается твердо установленным фактом заразительности мозаичной болезни», — читаем мы в диссертации.

В те годы появилась и другая догадка: вирус — комочек измененной больной протоплазмы растений. Ивановский, основываясь на своих многочисленных опытах, считал и эту догадку неосновательной.

И в Никитском саду, и в петербургской лаборатории Ивановский много времени посвящал изучению клеток табачных листьев, пораженных мозаичной болезнью. Он обнаруживал под микроскопом много такого, что не наблюдалось в здоровых листьях. Возле ядра клетки попадались какие-то тельца, похожие на амеб. Прижатые к оболочке ядра, они имели такой вид, словно собирались вот-вот проглотить ядро. В клетках больного листа было гораздо меньше хлоропластов — этих крошечных чечевичек, содержащих хлорофилл. Но самое интересное, что открыл Ивановский в клетках желтой, пораженной части листьев, — некие таинственные кристаллические образования. Вот как говорит о них в докторской диссертации сам Дмитрий Иосифович: «В качестве включений, совершенно отсутствующих в зеленой части препарат, часто (если не всегда) замечаются какие-то бесцветные кристаллообразные отложения, похожие всего более на отложения воскообразных веществ… Растворить их мне ни в чем не удалось… По-видимому, сходны с ними и отложения в форме тончайших бледных пластинок… При наблюдениях на живом препарате мне случалось видеть перемещения такой пластинки вместе с плазмой; в других случаях легко было убедиться, что они лежат в том же слое, как и хлоропласты, причем часто раздвигают последние».

Дмитрий Иосифович тщательно зарисовал эти «включения» (теперь они широко известны в мировой научной литературе под названием «кристаллы Ивановского») и приложил в виде цветной таблицы к диссертации.

Но что они такое, эти кристаллы? Ивановский этого не знал, спросить было не у кого, он первый их наблюдал. И никаких предположений он делать не стал. Это было не в его правилах — строить догадки, ни на чем не основанные.

Между тем Ивановский своими глазами видел, зарисовал и описал скопления вируса табачной мозаики — того самого возбудителя, который тщетно разыскивали и Майер, и он, и Бейеринк, и Леффлер, и Вудс. Да, каждая пластинка, каждый кристаллик, едва различимые в микроскоп, состояли из биллионов вирусных частиц. Уже потом дознались, что в зараженных растениях вирус часто образует кристаллы и каждая частица кристалла несет в себе заразу. Мог ли предполагать Ивановский, что заразное начало примет форму кристалла, свойственную лишь минералам? Ведь он считал возбудителя табачной мозаики живым микробом. Какие же тут могут быть кристаллы?

Тайна удивительных кристаллов раскрылась спустя много лет после смерти Дмитрия Ивановского…

Открыть и не знать, что ты такое открыл! Искать годами и не знать, что нашел. Это самая драматическая страница в научной биографии Ивановского.

Спор о возбудителе табачной мозаики, возникший на рубеже двух столетий, и сейчас интересует не только историков науки. Дело в том, что спор продолжается. Природа вируса не ясна и доныне. Вот почему ученые проявляют такой интерес к диссертации, которая защищалась более полувека назад.

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глава седьмая Бешенство и дикование ⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

В 1903 году, в то самое время, когда Ивановский защищал свою докторскую, произошло еще одно событие: было доказано, что возбудитель бешенства проходит через бактериальный фильтр, то есть что он принадлежит к тому же невидимому племени вирусов, что и возбудитель табачной мозаики.

Впрочем, оба события — и защита Ивановским диссертации и открытие вируса бешенства — были замечены лишь узким кругом специалистов. Даже в мире науки вряд ли в ту пору кто мог оценить в полной мере значимость открытия Ивановского. Что же касается второго события, то широкая публика твердо знала: пастеровские прививки вполне предохраняют от бешенства; а проходит или не проходит через фильтр микроб, или как его там ни назови — это уж от лукавого…

Но все ж таки, выходит, Пастер научился предупреждать смертельную болезнь, не зная ее возбудителя? Да, так. Вспомним, что Дженнер почти за сто лет до Пастера ввел прививки против оспы, уж и подавно ничего не ведая о заразном начале, вызывающем эту болезнь.

Пастер назвал Дженнера «одним из величайших людей». Сам Луи Пастер принадлежит к той же плеяде ученых, которые останутся в памяти человека, пока существует род людской.

Дженнер был сельский доктор, Пастер — химик и кристаллограф. Дженнер лечил пахарей и доильщиц, не думая вначале ни о каких открытиях. Пастер тем более не помышлял о научной карьере, в школьные годы он довольно равнодушно относился к наукам.

Потом у молодого Луи Пастера пробудился интерес к химии. Он начал с того, что, казалось, не имело никакого отношения к болезням, — занялся изучением виноделия и пивоварения. Английский торговец написал ему, что французскими винами, несмотря на их высокое качество, торговать рискованно: «Вначале мы охотно покупали эти вина, но очень быстро пришли к грустному выводу, что торговля ими приносит большие убытки из-за болезней, которым они подвержены».

Подобные же неприятности происходили во Франции с пивом: оно прокисало.

Пастер долгое время постигал тонкости виноделия и пивоварения. И пришел к неожиданным для того времени выводам: портят вино и пиво микроскопические растения (дрожжи, плесени, бактерии) — не те, что участвуют в брожении, а посторонние, «дикие». Пиво и вино, не содержащие живых микроорганизмов, не болеют.

Пастер нашел и способ предупреждать винные болезни. Он предложил прогревать вино перед перевозкой до температуры 50–60 градусов. Такая процедура не изменяет свойств вина, но зато обезвреживает попавшие в него микроорганизмы. «Для проверки моего метода, — писал Пастер своему другу, — в Габон будут посланы партии прогретых и непрогретых вин; до сих пор наши соотечественники, работающие в колониях, пили чистый уксус».

Проверка показала, что прогретое вино может храниться долго, не меняясь, а непрогретое быстро прокисает. Таким же способом Пастер предложил сохранять и пиво: разлитое по бутылкам, оно затем подогревалось.

Так возник метод обеззараживания пищевых продуктов, получивший название пастеризации. Ныне во всем мире пастеризуют молоко, прогревая его в течение получаса.

Пастер довел метод обеззараживания до совершенства. Лабораторные стеклянные сосуды, простерилизованные им в 1864 году, в то время, когда он изучал болезни вина и пива, оставались абсолютно чистыми, то есть лишенными микроорганизмов, почти сто лет.

От вина и пива чистый химик Луи Пастер перешел к исследованию болезней животных, а потом и человека. Неожиданный переход? Пастер пишет: «Видя, как пиво и вино подвергаются порче вследствие того, что в них незаметно попадают микроскопические организмы и быстро там размножаются, мы не можем отделаться от мысли о возможности подобных явлений и в организме человека и животных».

Вино и пиво можно предохранить от болезней, подогревая их. Очистить любую жидкость от микробов можно, также пропустив ее через фильтр. Но как избавить человека от опасных возбудителей болезней? Дженнер указал путь, он предложил предохранительные прививки. Помог счастливый случай, Дженнер нашел ослабленный, неопасный для человека возбудитель оспы у коров. Но природа вряд ли запасла вакцины, подобные оспенным, для других заразных болезней. Надо пробовать самому, искусственным путем ослабить микроб, — рассудил Пастер.

Он занялся куриной холерой. Выделив от больной курицы бактерии, он размножил их в бульоне, а потом стал переливать из одной чашечки в другую. Каждый раз он переносил из чашечки в чашечку по одной капле зараженного бульона.

Пастер надеялся, что при многократных пересевах бактерии ослабнут и можно будет употребить их для предохранительных прививок. Но только ничего у него не вышло. Перенесенная из чашечки в чашечку сто раз, стократ разбавленная, культура холерной бактерии все равно оказывалась смертельной для курицы.

Пастер вводил подопытным курицам свежую культуру бактерий. Уверившись, что она в любом виде несет гибель, он попробовал впрыснуть очередной курице из пробирки с бактериальной культурой, простоявшей несколько месяцев. Курица поскучнела, нахохлилась, перестала было клевать корм. Но продолжалось это недолго, вскоре она выздоровела. Ее поместили отдельно и неустанно за ней наблюдали.

Когда она оправилась совершенно, ей ввели порцию той бактериальной культуры, от которой все курицы до нее погибали. Она не заболела.

Метод найден: если пересевать бактериальную культуру не сразу после того, как она выращена, а дав ей постоять четыре месяца и больше, то бактерии ослабляются и в таком виде годятся для предохранительных прививок.

Ободренный успехом, Пастер захотел применить этот же способ для предупреждения сибирской язвы — болезни скота, опасной также для человека. Культура бацилл сибирской язвы, простояв несколько месяцев, убивала подопытных животных так же скоро, как и свежая.

Раздумывая над этой неудачей, Пастер припомнил, что года за два до того он заражал сибирской язвой морских свинок. Известно было, что возбудитель сибирской язвы очень долго может сохраняться в почве. Пастер на свинках и проверял — сколь долго? Ему указали место, где двенадцать лет назад была захоронена корова, погибшая от сибирской язвы. Он взял из захоронения почву, развел ее и впрыснул нескольким морским свинкам. Они все погибли.

Удалось дознаться, что столь необычная живучесть присуща не самим бациллам сибирской язвы, а их спорам, с помощью которых бацилла размножается. Значит, чтобы выработать ослабленную, не смертельную вакцину, надо избавиться от спор. Пастер взялся за дело вместе со своими неизменными помощниками — Шамберленом и Ру. Они стали выращивать бациллу сибирской язвы при разных температурах; примечали, какая температура более всего угнетает споры. После многих проб доискались: если выдерживать бактерии сибирской язвы в течение десяти дней при плюс 42–43 градусах, то возбудители теряют способность образовывать споры. Такая вакцина не опасна для организма.

Летом 1881 года Пастер и его сотрудники в присутствии большой комиссии специалистов проделали массовый опыт. Стадо овец в 50 голов разделили на две равные партии. Одной партии впрыснули вакцину сибирской язвы, вторую оставили для контроля, ничего не впрыскивая. После того всему стаду впрыснули смертельную дозу неослабленной сибироязвенной бациллы. Через сутки все 25 овец, оставленные для контроля, пали. Привитые остались живы, не проявив даже признаков болезни.

В течение следующего года во Франции получили вакцину, предохраняющую от сибирской язвы, 85 тысяч овец.

Так Пастер доказал, что заразное начало — яд — в ослабленной форме может служить противоядием.

Вслед за тем Пастер задумал испробовать свой метод для борьбы с бешенством (водобоязнью). Болезнь эта, уносившая сравнительно мало жертв, никогда не принимавшая характера большой эпидемии, тем не менее во все века наводила ужас на людей.

Биографы Пастера писали, что он в девятилетием возрасте перенес тяжелое потрясение — на его глазах умирал человек, укушенный бешеным волком. Зрелище это запало в душу мальчика на всю жизнь и будто бы нашло потом отражение в его научных исканиях.

О великих людях почти всегда рассказывают подобные истории. Но все-таки научные искания движимы не воспоминаниями детства, а многими другими, часто неожиданными обстоятельствами.

Вид погибающего от бешенства человека способен потрясти не только ребенка. Русский ученый Данило Самойлович писал в восемнадцатом веке: «Из многочисленных болезней, которыми род человеческий угнетаем бывает, едва что страшней и едва что жалостнее может сыскиваться, как только видеть человека, зараженного ядом от упущения бешеной собаки». У Антона Павловича Чехова вырвались такие слова: «Нет болезни мучительнее и ужаснее, чем водобоязнь. Когда впервые мне довелось увидеть бешеного человека, я дней пять потом ходил, как шальной, и возненавидел всех в мире собачников и собак».

Люди знали всегда: можно исцелиться от оспы, можно выжить, даже перенеся чуму, но бешенство — это всегда гибель, неизбежная и мучительная.

Возможно, что неотвратимость смерти при бешенстве повлияла на выбор, сделанный Пастером. Были, несомненно, и другие причины.

Пастер вступил в единоборство с болезнью, хорошо известной человеку, вероятно, с доисторических времен. В кодексе Древнего Вавилона, составленном за 2300 лет до нашей эры, говорилось: «Если собака взбесилась, власти должны установить ее владельца: если она не содержалась на привязи, укусила человека и вызвала смерть, владелец обязан уплатить известную сумму серебра». Древние египтяне изображали звезду Сириус в виде божества с собачьей головой. Дело в том, что массовое бешенство у волков, шакалов и собак совпадало с появлением этой звезды на небосводе. О бешенстве писали древнегреческие ученые Демокрит, Аристотель, Плутарх, древнеримские поэты Вергилий и Гораций.

Еще в первом веке нашей эры римский врач Корнелиус Цельс предложил способ лечения бешенства. И хотя этот способ применялся в течение многих столетий, он вряд ли когда-нибудь спасал зараженных. Цельс рекомендовал просто-напросто прижигать место укуса каленым железом. Такое прижигание может дать результат, если его делают тотчас после укуса, пока возбудитель не попал в кровь, и если рана невелика и неглубока. Маловероятно, чтобы на месте происшествия нашелся сразу источник огня. Да к тому же бешеные собаки, а тем более волки, наносят чаще всего глубокие обширные раны.

Много раз в разных странах назначались большие премии тем, кто найдет средство излечения бешенства. Но все напрасно — заболевшие неизбежно погибали. В Западной Европе в средние века то тут, то там возникали даже эпидемии бешенства. В России еще в прошлом веке от этой болезни ежегодно погибали до тысячи человек.

В Бельгии и во Франции в средние века укушенных бешеными собаками отправляли к могиле святого Юбера. Так как далеко не все укушенные заболевают бешенством, то легко было приписать святому Юберу многочисленные исцеления от смертельной болезни. Еще в XIX веке во Франции кое-где сохранялся страшный средневековый обычай: человека, заболевшего бешенством, умертвляли, перерезая ему вены на руках и ногах, либо душили между двумя матрацами. Наполеон I издал указ, которым запрещались под страхом смертной казни подобные расправы с больными. Все же случаи удушения бывали и потом.

Наука ничего не знала о бешенстве, кроме самых общих сведений, добытых простым наблюдением. Непонятно было, например, такое: бешеная собака, пробегая по улице, искусала четверых прохожих. Двое укушенных погибли, двое других залечили раны, и на том дело кончилось— болезнь обошла их.

Лишь в начале прошлого века дознались, что возбудитель бешенства содержится в слюне больного животного. Доказать это оказалось необычайно просто: здоровой собаке нанесли рану и смазали пораженное место слюной, взятой от бешеной; через некоторое время подопытная собака проявила все симптомы бешенства и погибла.

В 1879 году, за два года до того, как Пастер приступил к своим опытам, выяснилось, что возбудителя бешенства можно перенести от собаки на кролика. Это сильно облегчило изучение болезни, кролики послужили прекрасным подопытным материалом для исследователей.

Пастер и его сотрудники Ру и Шамберлен потратили на изучение бешенства и разработку вакцины против него шесть лет. Все теперь оказалось неизмеримо сложнее, чем тогда, когда они работали с бактериями, вызывающими куриную холеру и сибирскую язву.

Прежде всего Пастер попробовал с помощью микроскопа разглядеть возбудителя болезни. Все попытки оказались тщетными. Развести, размножить таинственного болезнетворного агента на бульонах и других питательных средах тоже не удалось.

Задача усложняется еще больше. Не видя возбудителя, не зная его свойств, надо ослабить его так, чтобы он не вызывал гибели человека, а давал ему надежную защиту от смертельной болезни.

Прежде всего надо получить достаточное количество материала, содержащего возбудителя бешенства, — ведь он не желает размножаться на искусственных питательных средах, подобно бактериям куриной холеры и сибирской язвы. Но где в организме сосредоточено заразное начало бешенства? После долгих проб Пастер взял мозг коровы, погибшей от бешенства, измельчил его и ввел в мозг кролика. Кролик заболел и погиб. Мозг погибшего он привил второму кролику, второго — третьему. Таким образом у него оказалось достаточно заразного материала, в виде мозга кролика, для опытов. Следующий этап — самый ответственный: попытаться ослабить заразное начало, чтобы оно не вызывало болезни, но создавало невосприимчивость. Пастер стал высушивать мозг кролика. Точнее, не высушивать, а подсушивать. Тогда уже было хорошо известно, что бактерии (а Пастер считал возбудителя бешенства мелкой, невидимой в микроскоп бактерией) погибают от высушивания. Но если не высушивать до конца, а подсушивать, соблюдая осторожность, то бактерия не погибнет, а лишь ослабнет, что и требуется. По счастью, выяснилось, что таинственный возбудитель бешенства (вирус, как мы уже знаем) тоже не любит сухости, и метод подсушивания к нему применим.

И Пастеру после долгой возни, требующей неистощимого терпения, удалось добиться успеха.

Решающий опыт в этой серии был такой. Кусочек мозга кролика, погибшего от бешенства, подсушивали в стеклянной колбе 14 дней. Затем мозговое вещество измельчили и ввели в мозг здоровой собаки. Она осталась здоровой. Превосходно? Да, конечно. Но как же все-таки узнать — ослабел возбудитель или попросту погиб, то есть получила ли собака невосприимчивость?

Для решения этой задачи взяли несколько собак и ввели им зараженное мозговое вещество кролика, которое подсушивалось 14 дней. На второй день собаки получили дозу зараженного материала тринадцатидневной сушки, на третий — двенадцатидневной. Так в течение 13 дней им вводился все менее и менее ослабленный возбудитель. Наконец, на четырнадцатый день всем животным ввели кусочки пораженного мозга, взятого от только что погибшей собаки. Теперь надо было выжидать несколько недель. Выждали. Все собаки выжили. Значит, ослабленный возбудитель надежно защитил их от смертельного яда.

Ну, а если сделать предохранительную прививку после укуса бешеной собаки? И в этом случае вакцина должна подействовать: ведь человек заболевает не сразу после укуса, а, как правило, через несколько недель.

И вот настал день — это было летом 1885 года, — когда Пастер впервые ввел предохранительную прививку человеку…

В Париже, в институте Пастера, на пьедестале стоит памятник: мальчик борется с бешеной собакой, вцепившейся ему в бедро. Этот подросток, схвативший пса за горло — пятнадцатилетний Жан Жупиль. Он был вторым из тех, кому Пастер ввел вакцину. Девятилетний Жозеф Мейстер — первый, кого Пастер спас от бешенства.

Почему же памятник поставлен не первому из привитых, а второму? Тут — целая история.

Но сначала о первом, о Жозефе Мейстере.

Мать привезла Жозефа из Эльзаса в лабораторию Пастера 6 июля 1885 года. У мальчика насчитали 14 ран. Некоторые были настолько глубоки, что мешали Жозефу ходить. Ни у кого не оставалось сомнений, что собака, изувечившая ребенка, страдала бешенством. Об этом свидетельствовали не только множественность и глубина ран, но и то, что при вскрытии убитой собаки из ее желудка извлекли сено, солому, куски дерева — все то, что здоровый пес заглатывать не станет.

Пастер немедленно призвал на помощь врачей. Имеет ли он право ввести мальчику вакцину, которая доселе испытывалась только на животных? Профессор медицинского факультета доктор Транше, осмотрев ребенка, сказал:

— Мальчик обречен, пробуйте вашу вакцину, дорогой Пастер, если она дает хоть малейшую надежду. Хотите — я сам возьмусь делать инъекции.

В тот же вечер Транше в присутствии Пастера ввел Жозефу полшприца костного мозга кролика, погибшего от бешенства за две недели до того. Последующие дозы (всего было сделано 13 инъекций) содержали все более и более свежий материал. В первые дни Жозеф при виде шприца принимался хныкать. Но его развлекали, показывали ему лабораторных кроликов. Одного из них он даже получил в подарок.

27 июля мать увезла Жозефа домой. Пастер продолжал следить за мальчиком, забрасывая эльзасского врача Вебера письмами. «Я буду очень обязан Вам, дорогой доктор Вебер, если Вы передадите юному Жозефу Мейстеру прилагаемые конверты, чтобы он, по крайней мере, каждые два дня, извещал меня, хотя бы одним только словом, о своем самочувствии. Я крайне озабочен».

Все шло хорошо. Конверты, которые возвращал Жозеф, содержали неизменное — «Здоров».

Наступила осень. Она принесла Пастеру второе, еще более тяжкое испытание. В октябре пришло тревожное письмо из департамента Юра, от мэра городка Виллер-Фалей господина Перро. Мэр взывал о помощи: пастух из его общины подросток Жак Жупиль искусан бешеной собакой. Приводились и подробности, Они потрясли Пастера и его помощников.

…Шестеро мальчиков пасли в поле своих коров и овец. Внезапно дети увидели несущуюся на них большую собаку; не лает, голова опущена, хвост поджат — по всем признакам бешеная. Пятеро пастушков, среди них были совсем маленькие мальчики, пустились наутек. А самый старший, пятнадцатилетний Жан Жупиль, мгновенно сообразил, что ему надо остаться на месте и прикрыть малышей.

У него был в руках только кнут, который пришлось вскоре отбросить, он только мешал. Жан буквально вцепился в собаку — ничего другого не оставалось — и после яростной борьбы задушил ее. Но раны, нанесенные Жупилю обезумевшим псом, были страшны…

Когда все это произошло? Четырнадцатого октября, шесть дней назад. Шесть дней! Мейстера привезли спустя два дня после того, как на него напала собака. Пастер отчетливо представил, что станется с ним и с его методом в случае неудачи, в случае, если Жупиль погибнет, несмотря на прививки. Скажут, что мальчик, показавший себя истинным героем, погиб из-за прививок. И кто скажет? Ученые. Маститые. Да, он не мог об этом не подумать, читая письмо господина Перро. Но колебался ли он? Вряд ли. Жупиль был немедленно доставлен в Париж и уже 20 октября получил первый укол.

Жупиль, как и Мейстер, был спасен. Что же, приумолкли после того маловеры, скептики и просто недоброжелатели, считавшие Пастера выскочкой? Как бы не так! Повторилось то же, что было с Дженнером. Правда, не говорили, что те, кому сделаны прививки против бешенства, начинают лаять либо у них отрастают кроличьи уши. Но зато писалось учеными мужами:

«Его прививки опасны!»

«Он не лечит, а распространяет болезнь!»

«Таинственные прививки Пастера противоречат научной медицине!»

«Рискованный эксперимент, которого пользу силятся доказать подтасовкой статистики!»

А самые ярые хулители Пастера возбудили ходатайство перед прокурором Франции о запрещении прививок!

Вот так!

Но еще не кончен рассказ о Мейстере и Жупиле. Через некоторое время после своего избавления от мучительной смерти Жан Жупиль пришел в лабораторию Пастера и сказал, что хочет тут работать. Кем угодно— хоть привратником, хоть мусорщиком, но тут и нигде больше. Его взяли. А спустя несколько лет с тем же явился подросший Жозеф Мейстер. Взяли и его. Оба проработали в институте Пастера на скромных должностях до конца жизни.

Жупиль служил препаратором у Ильи Ильича Мечникова, долгое время работавшего у Пастера.

В 1940 году, когда гитлеровские орды ворвались во Францию, Жупиля уже не было в живых.

Мейстер, которому перевалило за шестьдесят, по-прежнему каждый день приходил в лабораторию к своим кроликам, крысам и морским свинкам.

А в то утро, когда эсэсовские батальоны, печатая шаг, входили в Париж, Мейстера не стало: он покончил с собой…

Через год после первых прививок к Пастеру приехал из Одессы молодой русский врач Николай Федорович Гамалея, впоследствии известный микробиолог. Изучив вакцинацию против бешенства, он вернулся в Одессу и в том же году у себя на квартире открыл станцию для прививок против бешенства. Это была первая в России и вторая в мире пастеровская станция. Ныне в нашей стране много пастеровских станций и пунктов. Кроме того, прививку против бешенства можно делать в любой поликлинике или больнице.

Вооружив медицину надежным средством для борьбы с бешенством, Пастер так и не узнал, кем или чем вызывается болезнь. Он, пожалуй, ближе всех подошел к порогу того открытия, которое совершил в 1892 году Ивановский. Что помешало великому французу сделать решающий шаг? Возможно, то, что слишком ответственна была практическая цель, поставленная им перед собой: уберечь людей от болезни, несущей верную гибель. Достижение этой цели требовало величайшей сосредоточенности.

Пастер умер спустя три года после того, как Ивановский сделал свое сообщение о табачной мозаике в Петербурге в Академии наук. Но если и попалась на глаза французскому ученому статья Ивановского, то вряд ли Пастеру могло прийти в голову, что возбудители мозаики табака и бешенства находятся в родстве и что оба принадлежат к не известному науке миру сверхмалых созданий. Это не могло прийти в голову тогда вообще никому в мире…

Бешенство не угрожает больше человеку неотвратимой гибелью.

Но болезнь не исчезла, в природе есть носители ее вируса. Главными из них наука считает волков, шакалов, койотов, лисиц. Собираясь стаями, волки и шакалы часто затевают грызню, заражая друг друга. Укушенная больным волком бродячая собака способна, в свою очередь, перекусать десятки псов, гуляющих без присмотра, и заразить их еще до того, как у нее самой появятся признаки болезни и она начнет бросаться на людей.

Недаром бешенство не наблюдалось вовсе в Австралии и в Новой Зеландии, где никогда не водились ни волки, ни койоты, ни шакалы.

В некоторых странах жаркого пояса — на юге США, в Южной Америке, на острове Тринидад, есть еще один летучий переносчик бешества — вампир. Это попросту кровососущая летучая мышь. Нападая ночью на спящих, она нередко заносит в кровеносную систему человека и животных вирус бешенства.

У вампира два передних зуба — бритвенной остроты. И когда кровосос прокалывает ими кожу, то спящий не чувствует боли. Вампир лакает теплую кровь, вытекающую из ранки, как кошка молоко. Нападая на человека и некоторых животных, вампир обходит собак. Долгое время не понимали — почему? Объяснение нашлось после того, как было изучено замечательное устройство, которым природа наделила летучих мышей. Можно ослепить летучую мышь либо заклеить ей глаза пластырем (такие опыты ставились) — и она будет летать, с обычной уверенностью обходя препятствия, с обычной ловкостью и быстротой ловя бабочек, жуков, комаров. «Летучая мышь видит ушами», — сказал один исследователь. Мышь на лету издает непрерывно очень высокие звуки, настолько высокие, что человеческое ухо не улавливает их. Когда ультразвуковой сигнал, отразившись, скажем, от комара, достигает ушей летучей мыши — она стремительно бросается и ловит насекомое. Ультразвуковое устройство помогает ночным мышам обходить в темноте всякие препятствия, даже такие, как натянутая проволока.

В наше время, совсем недавно, созданы локационные приборы, определяющие весьма точно местоположение самолета корабля; изобретены самонаводящиеся ракеты, они отыскивают и поражают цель без участия человека. И приборы и ракеты основаны на том же принципе отражения звука, либо радиосигнала. Однако локационный аппарат летучей мыши пока что совершеннее этих устройств. И неудивительно — природа отлаживала его десятки миллионов лет, ибо летучие мыши — очень древние обитатели нашей планеты…

Вернемся к нашим вампирам. Как и обыкновенные, всем знакомые безвредные нетопыри, как и другие летучие мыши, вампир в полете испускает ультразвуки. Но они очень тихие, слабые (звук ведь может быть высоким и в то же время негромким), их можно улавливать лишь при помощи самых совершенных усилительных приборов. Вампиров поэтому называют «шепчущими» летучими мышами, хотя издаваемые ими звуки никак не походят на шепот. Собаки, обладающие отличным слухом, улавливают даже «шепот» подлетающего вампира и пробуждаются. А на бодрствующее животное кровосос не любит садиться.

Спать на открытом воздухе в местах, где водятся летающие кровососы, конечно, небезопасно. Вампиры нападают на лошадей и на крупный рогатый скот (бешенству подвержены все теплокровные животные), который уберечь труднее, нежели человека: в жарких странах закрытые стойла не строят, в лучшем случае делают навесы. В Мексике, когда вампиры стали особенно часто нападать на коров, двум миллионам голов крупного рогатого скота пришлось сделать предохранительные прививки против бешенства.

Лишь к середине тридцатых годов нашего века удалось достаточно подробно изучить вирус бешенства. Он побольше вируса ящура раз в пять. Но все равно различить его можно лишь с помощью электронного микроскопа.

Он любит серое вещество головного мозга — святую святых всего живого. Накапливаясь в мозгу, он поражает главным образом центральную нервную систему, парализуя важнейшие проявления жизни. Вирус может сохраняться в головном мозгу своей жертвы довольно долгое время и после ее гибели — приблизительно три месяца.

Наиболее опасны вирусы бешенства от волка и собаки, наименее — те, что развиваются в мозгу лошади, коровы, барана и человека. Пастер, видимо, знал это и потому взял для решающих своих опытов мозг погибшей от бешенства коровы, где возбудитель уже ослаблен самой природой.

Вирус бешенства не любит тепла, он погибает при температуре плюс 70 градусов. Ультрафиолетовые лучи обезвреживают его за 5—10 минут. Зато ему нипочем холод — при температуре ниже нуля он консервируется. Его вирулентность (ядовитость, способность заражать) не ослабляется и после того, как его выдерживают при температуре жидкого азота минус 252 градуса! Чем ниже температура — тем лучше он консервируется.

Более восьмидесяти лет прошло с того времени, когда Пастер сделал Мейстеру первую прививку от бешенства. Но лишь теперь ученым стал понятен, да и то не до конца, механизм действия этой прививки.

В рану человека, укушенного бешеной собакой либо волком, проникает вирус бешенства, который именуется в науке уличным. Ему назначено природой пробиться к головному мозгу. Путь туда тем длиннее, чем дальше от головы место укуса. Делая прививку, врач вводит укушенному тоже вирус бешенства, но не уличный, а «домашний», ослабленный, прирученный. Первым достигнув клеток головного мозга, ослабленный безвредный вирус не пустит туда своего уличного собрата! Видимо, разнородные вирусы не могут ужиться в одной клетке — пришедший позднее гибнет.

Вот почему прививки против бешенства надо начинать как можно скорее и вот почему их делают много дней подряд. Понятно, что укусы в лицо, шею, голову, в руки особенно опасны — уличный вирус может опередить вакцину. В таких случаях теперь применяют в дополнение к вакцине недавно полученный препарат — антирабический гаммаглобулин. Он помогает обуздать уличного вируса.

Установлено также, что виновник бешенства действует не один. У него есть деятельный спутник с длинным именем — галуронидаза. Это — фермент, обладающий огромной химической активностью. Он содержится в слюне бешеного животного и, попадая в рану при укусе вместе с вирусом, в буквальном смысле прокладывает возбудителю болезни дорогу. Дело в том, что галуронидаза увеличивает проницаемость живых тканей, облегчая таким образом вирусу проникновение в центральную нервную систему.

Природа встала в данном случае на сторону вируса, облегчив опасному возбудителю его разрушительную работу.

Какие-то поблажки природа, впрочем, дает тут и человеку. Статистика показывает, что лишь одна треть укушенных заведомо бешеными животными, — и не лечившихся, — заболевает бешенством. Предполагают, что дело здесь в количестве попавших в рану вирусных частиц. Если бешеная собака искусает подряд несколько человек, то заболевают обычно первые.

Почему все-таки люди иногда погибают от бешенства и в наши дни? Ведь в любом месте всегда можно после укуса бешеной или просто подозрительной бродячей собаки пройти курс прививок. Кстати, прививки эти не болезненны и легко переносятся — человек продолжает работать и ведет обычный образ жизни. Врачи предупреждают только, что во время прививок надо остерегаться чрезмерного охлаждения и переутомления. Кроме того, во время лечения и в течение полугода после него категорически запрещено употреблять какие-либо спиртные напитки, иначе могут возникнуть серьезные осложнения.

Заболевают только те, кто не делал прививок. Мыслима ли такая беспечность — человек, укушенный бешеной собакой, зная, что болезнь смертельна, не идет к врачу?! Беда вот в чем — люди не всегда осознают, что они подверглись опасности. Бешенство имеет так называемый скрытый период, который длится один — два месяца, а иногда и больше. Все это время зараженное животное выглядит вполне нормально. Но уже за 10–15 дней до появления первых признаков болезни в слюне собаки появляется вирус бешенства. В это время собака может заразить человека, даже просто лизнув его руку, на которой есть ранка, ссадина, царапина.

Но вот болезнь у собаки проявилась. Чаще всего она протекает в буйной форме. Собака начинает капризничать, не всегда выполняет команды хозяина, забиваясь в темные углы, заглатывает куски дерева, камни, землю, даже стекло. Затем наступает стадия возбуждения, когда собака грызет и разрывает зубами все что ни попало, иногда ломая себе клыки и даже челюсть. Если собаке удается вырваться из помещения или клетки, то она способна пробежать до пятидесяти километров, молча набрасываясь на встречных людей и животных, нанося им сильные укусы. (Легко представить, какие страдания претерпевает больное животное в этом периоде, если бешеная овца бросается на собак и людей!) Наступает третьястадия — паралитическая; она длится несколько дней; отнимаются задние лапы, потом передние, и собака погибает.

Нередко бывает и тихое бешенство, когда собака гибнет, так и не проявив признаков возбуждения, ни на кого не набрасываясь. Известны случаи, когда хорошо обученные собаки, будучи заражены бешенством, выполняли команду хозяина почти до самой гибели! В таких случаях может и не прийти в голову, что собака была бешеной.

Людей заражают бешенством в подавляющем большинстве случаев собаки. В редких случаях — кошки, иногда волки. Что же из этого следует? «Давайте уничтожим всех собак — и делу конец». Такая мера предлагалась не раз в прежние времена и нередко людьми серьезными. В 1900 году один западный ученый писал: «Вернейшим способом уничтожения бешенства одним ударом было бы совершенное истребление всех собак земного шара». Да и в наши дни можно услышать подобные голоса.

В самом деле, с точки зрения хозяйственной, экономической, собака ни в какое сравнение не идет с другими животными, которые дают и молоко, и мясо, и шерсть, и кожи, перевозят грузы и людей. Кошка и та вроде бы полезнее собаки — держит в страхе крыс и мышей.

Все так. Но давайте поразмыслим. Человек приручил собаку многие тысячелетия назад, это первое домашнее животное. На протяжении десятков столетий этот верный друг человека часто становился злейшим его врагом, разнося смертельную болезнь, и все-таки люди нигде никогда не отказывались от собак. Как все это понять?

Да, конечно, в прежние времена собака была нужнее, чем теперь. Охотнику без собак не только было трудно добывать дичь, он сам легко мог стать добычей хищных зверей. Скотовод терпел бы страшный урон от волчьих стай, уносящих десятки и сотни овец. На Крайнем Севере, в тундре, и сейчас без собак не проедешь, если нет вездеходов.

Но только ли в этом и дело, что собака нужна была в хозяйстве человека? Большие города существуют давным-давно, там люди, живя ремеслами, торговлей, могли бы, кажется, обойтись без собак. Но их всегда держали, живя в тесноте городских кварталов, терпя неудобства, подвергая нередко опасности жизнь детей. Видно, нужен был пес человеку всегда не только как сторож, не только как помощник на охоте.

Многие животные действительно более полезны для человека, нежели собака. Но не сыщется в животном мире создания более преданного человеку, чем собака. Она, не колеблясь, идет на верную гибель ради спасения человека либо просто по его приказу. Много жизней спасли сенбернары, отыскивая на горных склонах и в ущельях Альп заблудившихся в метель путников. В минувшую войну собаки, нагруженные взрывчаткой, подползали под атакующие немецкие танки, взрывая их.

Собаки послужили и науке. Великий русский физиолог Иван Петрович Павлов вел свои знаменитые опыты по изучению условных рефлексов на собаках. В Ленинграде, в тенистом саду близ дома, где была лаборатория знаменитого ученого, стоит памятник собаке. Его велел соорудить Павлов.

Никакие сигнальные устройства не могут пока что заменить собак на границах. Не придуманы еще приборы, подобные собачьему носу, который различает сотни тысяч оттенков запахов.

Всему миру известны имена собачек, летавших на советских спутниках Земли в космос…

Ну что же, скажет на все это иной сверхблагоразумный человек, давайте оставим собак на границах, на Крайнем Севере для езды зимой, в степях, где пасутся отары овец; давайте устроим питомники для подопытных собачек, которым летать в космос или идти под нож в лабораториях; ну, еще можно завести псарни для овчарок, охраняющих большие магазины, и для ищеек. Но зачем держать собак по квартирам да по дворам? Блажь это — запретить надо!..

Что на это сказать? Разве то, что лишь сухой очерствевший человек способен так старательно искать границу между тем, что доставляет человеку пользу, и тем, что приносит простую радость. Воспитание собаки, наблюдение за ее характером, удивительные проявления ее ума и преданности — разве все это не доставляет истинной радости людям всех возрастов, от младенца, только что вставшего на ноги, до глубокой старухи, доживающей свой век в одиночестве!

В начале главы приведены слова Чехова о собаках и собачниках. Они как будто согласуются с мнением тех, кто хотел бы уничтожить всех псов на свете. Но ведь эти слова отражали настроение писателя в момент сильнейшего душевного потрясения. У любого человека под влиянием невыносимого зрелища могут вырваться слова вроде: «Да пропади он пропадом, весь белый свет!»…

Чехов был не только гениальный писатель, но и на редкость добрый человек. Стоит ли доказывать, что он любил животных, в особенности собак. Перечитайте «Каштанку». Мог бы написать такой рассказ человек, ненавидящий собак, или даже просто равнодушный к ним?..

Нет, не расстанется человек с собакой, думается нам. Просто убережет ее, и себя тем самым, от вируса бешенства. Это вполне достижимо. В Москве с 1957 года не зарегистрировано ни одного случая бешенства. В восьми странах Европы — Англии, Бельгии, Голландии, Дании, Ирландии, Норвегии, Швейцарии и Швеции — бешенство начисто ликвидировано. А собак в этих странах много — в одной Англии не меньше миллиона.

Известную роль играет здесь то, что в таких странах как Англия давно уже вывели всех волков, этих хранителей и передатчиков вируса бешенства. Но главное все-таки — строжайшее соблюдение правил содержания собак, известных каждому, кто держит пса. Огромную роль играют прививки, предохраняющие собак от заболевания бешенством в течение трех лет.

Наука не знает пока средств для лечения бешенства. Но вирус, вызывающий эту болезнь, как и многие его собратья, под неослабным наблюдением. И кто знает, быть может, найдется завтра управа на него, даже и в тех случаях, когда он уже пробрался в мозг и начал там свою разрушительную работу. Тогда и этот враг будет повержен.

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

*⠀⠀ *⠀⠀ *

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Больше ста лет назад, в 1885 году, в устье Лены приехал ветеринар В. Г. Гольман. Это был первый и единственный ветеринарный врач во всей Якутии. А она почти в шесть раз больше Франции. То, что увидел Гольман в далеком заполярном краю, несказанно удивило его.

Той зимой жители Устьинского улуса (якуты, тунгусы, ламуты) лишились всех своих ездовых собак. А в пургу без собак худо, ох как худо. Гольман наблюдал больных псов: типичная картина бешенства. Собака впадала в буйство, бросалась на людей, на оленей, на других собак. Больное животное неудержимо рвалось вперед, теряя всякую осторожность, не обходя преград. Гибель наступала после того, как отнимались конечности.

Однажды в стойбище у ламутов (так называли в ту пору эвенков) больная собака искусала мальчонку. Ветеринара поразило, что это не очень обеспокоило взрослых. Обычное хладнокровие северян? Но ламуты любят своих детей. Гольман спросил у отца мальчонки:

— Ты разве не понимаешь, что твой сын может умереть, если собака бешеная?

— Никто не умер от это, — спокойно ответил ламут.

В самом деле. Люди, укушенные собаками, страдавшими этой странной формой бешенства, оставались в живых. Заражались только друг от друга при укусах животные тундры и тайги: домашние и дикие олени, песцы, лисицы, лемминги, волки, медведи, лоси, рыси, бобры. Гольман видел, как эвены и якуты убивали даже и тех собак, которые еще не заболели, боясь, как бы зараза не перекинулась на оленьи стада.

Гольман лишь описал странную болезнь, столь похожую на бешенство, но совсем не опасную для людей. Ветеринар не мог даже и пытаться найти ее возбудитель — ведь во всей Якутии не было тогда ни одной лаборатории. Да все это происходило за тридцать лет до первых пастеровских прививок, сделанных Жозефу Мейстеру и Жану Жупилю.

Тундровое бешенство; камчатская дикость собак; дикость; болезнь диких лисиц. Это все местные названия одной и той же болезни, так поразившей в устье Лены единственного якутского ветеринара. В конце концов в научной литературе утвердился термин «дикование».

Дикуют животные на севере Канады, на Аляске, в нашей тундре. Вспышки дикования случаются зимой и ранней весной. Все вдруг перепутывается, как в страшном сне. Маленькая собачонка набрасывается на громадного свирепого пса, от которого всегда убегала, поджав хвост, и одолевает его. Песцы, теряя страх, кусают людей, собак, лезут на крыши домиков, грызут землю, палки и всякие иные несъедобные предметы. Олень утрачивает свою пугливость, становится воинственным, драчливым. Олень бьет копытами и рогами человека! Он бьет рогами, которые едва стали отрастать после линьки и очень чувствительны. Здоровый, он не дает прикоснуться к таким рогам. Иногда он начинает лупить себя ногами по голове, грызет до крови бедро или круп. Затем — паралич, гибель.

Думают, что главный природный очаг болезни — лемминги. Эти маленькие зверьки из отряда грызунов (за пятнистую длинную шерсть их называют пеструшками) служат кормом для песцов. Поедая леммингов, песцы заражаются от них ликованием и передают болезнь другим обитателям тундры.

Но вот что удивительно. Оказывается, леммингов поедают иногда и олени. Лишайники, на которых пасутся олени, бедны минеральными солями. И часто у животных возникает острое солевое голодание. Тогда-то они и лакомятся леммингами, мышами — животный организм богат солями. Так вот мирное травоядное животное становится вдруг плотоядным.

Если раскладывать соль в тех местах, где олени зимой добывают корм из-под снега, то они не станут поедать грызунов и реже будут заражаться дикованием.

Возбудитель дикования — вирус. Он очень схож с вирусом бешенства, но, в отличие от своего грозного собрата, как мы уже видели, щадит людей. Как и полагается обитателю Приполярья, вирус дикования любит низкие температуры. Ученые выдерживали его на леднике в глицерине. После четырехмесячного пребывания на льду вирус сохранил полностью свои заразные свойства. В замороженном мозгу погибшего животного вирус дикования 202 дня не терял способности вызывать болезнь. Видимо, он и дольше не утрачивал бы своих свойств, но опыт был прекращен.

Как и бешенство, дикование пока не поддается никакому лечению: девять десятых заболевших животных погибают. Но вот однажды большой партии ездовых собак, искусанных «ликовавшими» животными, впрыснули вакцину, применяемую против бешенства. Ни одна из привитых собак не заболела дикованием. А контрольные собаки, которым не сделали прививок, погибли.

Выходит, что они почти родные братья — вирусы бешенства и дикования. Но почему один губит человека, а другой щадит его?.. Это предстоит еще разгадать.

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глава восьмая Xрипка ⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Январь 1892 года. Дмитрий Иосифович Ивановский просматривает только что полученный из Германии очередной номер бактериологического журнала… Извещение от издателя: «Редактор «Centralblatt tur Bakteriologie» д-р Ульворм, к сожалению, в течение рождественской недели болел гриппом и поэтому не был в силах своевременно подготовить к изданию очередной номер».

Ивановский невольно улыбнулся: какой аккуратный народ немцы; опоздание журнала для них событие столь чрезвычайное, что они считают необходимым объяснить читателям истинную причину этого прискорбного происшествия… Да, грипп, инфлюэнца. Странная болезнь. Распространяется подобно лесному пожару в летний ветреный день. Нынче кашляет, хрипит и чихает едва ли не половина Петербурга. Кажется, года три назад один русский врач открыл, наконец, микроб, будто бы вызывающий грипп. Назвали его, этот микроб, палочкой инфлюэнцы. Может быть, и палочка… Ее видно в микроскоп. А Ивановского интересуют сейчас только те возбудители, которые проходят через бактериальные фильтры, которых не разглядишь при самом большом увеличении. Ему через месяц выступать в Академии наук с сообщением о мозаичной болезни табака.

Минуло 40 лет. Грипп разгуливает по нашей стране, дает вспышки в Центральной Европе, в Скандинавии, в США. Что же, так и не удалось за четыре десятилетия одолеть палочку инфлюэнцы? Да нет, видимо, не в палочке дело. Все больше ученых приходят к выводу, что болезнь вызывается вовсе не ею. Палочку инфлюэнцы чаще всего не находят в носоглотке больных — там, где зарождается грипп. Один польский профессор сердито пишет: «Мы не знаем, чем вызывается грипп; он является, по-видимому, одним из наиболее темных заболеваний».

1933 год. Быть может, не бактерия, а вирус вызывает грипп? В Англии, в Национальном институте медицинских исследований, трое врачей — Смит, Эндрюс и Лейдлоу — занялись проверкой этой догадки. Они усердно фильтруют через свечу Шамберлена смывы, взятые из носоглотки гриппозных больных. Если пролитая через свечу Шамберлена жидкость окажется заразной, то возбудитель, в ней содержащийся, может быть только вирусом: все микробы, споры грибов и всякие иные паразиты оседают в фильтре.

Профильтровали. Теперь надобно заразить кого-нибудь гриппом при помощи отфильтрованной жидкости. Но кого? Не табачное же растение, как это делал Ивановский?! Человека? Нельзя, запрещено. Попробовали крысу, ввели ей в нос жидкость, пропущенную через фильтр. Крыса не заболела. Еще одну крысу. И еще. Нет, крысы не заболевают. Это может означать, что смыв, профильтрованный через свечу Шамберлена, не содержит никакого заразного начала и, следовательно, грипп вызывается не вирусом. Но ведь не исключено и то, что крысы просто не подвержены гриппу? Попытались тем же способом заразить морских свинок, благо заразного материала хватало с избытком, в Англии в том году была сильная эпидемия гриппа… Ни одна свинка гриппом не заболела.

И вот однажды, когда ученые советовались между собой, как быть дальше, Лейдлоу сказал:

— У нас в лаборатории есть ведь еще хорьки, помните, мы на них изучали чуму собак? Попробуем?

Нескольким хорькам ввели в нос смывы, взятые у доктора Смита — он в это время заболел гриппом. Прошло два дня. У всех зараженных хорьков повысилась температура, стали слезиться глаза, появился сильный насморк. Зверьки отказывались от пищи, тяжело дышали и не вставали с места. Типичная для гриппа картина!

Как-то сотрудник лаборатории доктор Стюарт Харрис, наблюдавший за подопытными животными, наклонился над больным хорьком. Зверек вяло повернул голову и вдруг сильно чихнул Харрису прямо в лицо.

— Да, — хладнокровно сказал Харрис, вытирая лицо платком, — отличный случай проверить пути передачи гриппозной инфекции.

Через два дня у доктора Харриса объявился жесточайший грипп. Его уговорили отправиться домой и лечь в постель, предварительно взяв у него смывы из носоглотки.

Между тем опыты продолжались. Английским докторам удалось перенести (пассировать) грипп от хорька к хорьку 26 раз (от первого заражали второго, от второго третьего и т. д.). При этом заразные свойства возбудителя не ослаблялись, а, наоборот, даже усиливались: первые из зараженных хорьков, перенеся болезнь, выживали, а из последней партии некоторые погибли. Вспомним, что возбудитель табачной мозаики, «дедушка» всех вирусов, проявил подобные же свойства: сколько бы раз Ивановский ни переносил болезнь от растения к растению, заразные свойства возбудителя от этого не ослабевали.

И еще такие опыты поставили англичане. Рядом с клетками, в которых сидели больные гриппом хорьки, поместили несколько клеток со здоровыми зверьками. Через два-три дня здоровые хорьки стали чихать, кашлять, — одним словом, у них проявились все признаки болезни. Так было неопровержимо доказано, что грипп — «летучая» инфекция, что его легко схватить буквально в воздухе. Недаром же утвердилось это коротенькое название — «грипп», от французского — схватывать.

Советские вирусологи Л. А. Зильбер и А. А. Смородинцев подтвердили тогда же, в тридцатые годы, вывод англичан, что возбудителем гриппа является вирус, а не бактерия. Зильберу в Москве и Смородинцеву в Ленинграде удалось заразить гриппом в ходе опытов не только хорьков, но белых мышей и крыс.

Один вирусолог назвал грипп «болезнью толпы». В наши дни вирус гриппа действительно «подхватывают» во время эпидемии чаще всего в переполненном трамвае, в поезде метро, в тесном фойе кинотеатра, битком набитом ожидающими сеанса зрителями. Гриппозный больной, не уложенный в постель, способен ежечасно заражать до пятнадцати человек. Естественно, что в огромном городе эпидемия распространяется очень быстро. Возможно, поэтому многие считают, что грипп — болезнь нашего века, что в добрые старые времена она, если и была известна, то не вызывала больших эпидемий и вообще мало беспокоила человека: почихал, покашлял, да и встал на ноги.

Так ли это?

Известный русский бактериолог, почетный академик Н. Ф. Гамалея говорил, что грипп, наряду с чумой, сыпным тифом, оспой, «составлял ту грозную силу моровых поветрий, которые несли ужас и смерть народам».

Звучит неожиданно: грипп и чума ставятся на одну доску. Но ученый ничуть не преувеличивал.

Первое достоверное описание пандемии гриппа (пандемия — эпидемия, охватывающая целые континенты) было сделано в 1173 году. Это не означает, что человечество не знало гриппа до того. В пятом веке до нашей эры знаменитый греческий врач Гиппократ описал болезнь, весьма схожую с гриппом.

Одна за другой проносились эпидемии гриппа по странам Европы, Азии, Африки. У разных народов болезнь фигурирует под разными названиями: английская потовая горячка, овечий кашель, инфлюэнца, костолом, хрипка, испанка… Как и другие поветрия, грипп сопровождал войска в походах, добивая тех, кто оставался в живых после сражения. В XV веке, когда в Англии царила междоусобица, грипп напал на войска (тогда-то болезнь и назвали английской потовой горячкой). Умирали в некоторых местах девять десятых заболевших — больше, чем от оспы. В том же XV веке грипп проник в Россию, где назван был костоломом. Русский летописец кратко и выразительно перечисляет симптомы болезни: «кости хрустят, все суставы трещат, мысль изменяется».

Кто только не пытался разгадать причины, вызывающие грипп! Итальянские средневековые астрологи дали болезни название, которое употреблялось вплоть до двадцатого века, — инфлюэнца (влияние). Гадатели-звездочеты считали, что внезапные вспышки болезни вызываются влиянием сверхъестественной силы, исходящей от звезд…

Восемнадцатый век. За 1729 год в Лондоне умерло от гриппа около ста тысяч человек. В течение одной недели эпидемия унесла больше лондонцев, нежели чума, вспыхнувшая в Англии в предыдущем веке. Париж, Вена, Рим. В каждой из этих европейских столиц от гриппа умерло в эпидемию 1729 года 60000 человек. Итальянские города Равенна и Феррара, а также густонаселенные места вокруг них вдруг опустели: от инфлюэнцы стало умирать здесь такое множество людей, что оставшиеся в живых попросту убежали, бросив свои дома. В ту же пору подверглась нападению гриппа молодая столица России. Петербургская медицинская канцелярия издала указ о мерах борьбы с болезнью. В этом указе грипп именуется катарральной лихорадкой, которая передается посредством «особого заразительного начала и парами вредительными». Указ предписывал «улицы, домы и покои чисто содержати». Далее говорилось, что «здоровых от больных развести надобно»; рекомендовалось строить за городом «домы… в которые бы больных относить можно».

Девятнадцатый век. Уже ушла из Европы чума, уже не грозит людям, принявшим дженнеровскую вакцину, оспа. А инфлюэнца не отступает — девять раз возникали на протяжении столетия пандемии гриппа; последняя — та, которая уложила в постель под рождество редактора микробиологического журнала доктора Ульворма.

Век двадцатый. Весна 1918 года. Советская Россия только что вышла из войны. Но на Западном фронте бои с немцами продолжаются. Во Франции высадился американский экспедиционный корпус — подкрепление для войск Антанты. Вскоре среди прибывших из-за океана солдат вспыхнула какая-то лихорадка. Болезнь проникла и в другие части. За полгода от нее умерло около двенадцати тысяч солдат и офицеров. Отпускники развезли болезнь по всей Европе; проникла «лихорадка» и в Советскую Россию. Так возникла знаменитая «испанка». Переболели ею во всем мире 550 000 000. Умерло —25 000 000 человек, в два с половиною раза больше, чем погибло на всех фронтах первой мировой войны. Одна только Индия потеряла от этой эпидемии 5 000 000 людей.

«Испанка» была просто гриппом. И зачиналась-то она вовсе не в Испании, а в Северном Китае. Оттуда проникла в Соединенные Штаты. А потом уже, на судах экспедиционного флота, в носоглотках солдат, вирус пересек Атлантику и распространился по Европе. Почему же все-таки этот грипп назвали «испанкой», а не «китаянкой», скажем?

В ту пору цензура воюющих стран запрещала публикацию сообщений об эпидемиях, чтобы не вызвать паники на фронте и в тылу. Испания в войне не участвовала и, разумеется, испанские газеты, не стесненные цензурой, вовсю расписывали странную лихорадку, косившую без разбора и солдат, и детей, и женщин, и стариков.

В 1957 году возникла пандемия гриппа — всеобщая эпидемия, — обошедшая весь мир. Переболело на сей раз 2 миллиарда человек — две трети человечества. В одних только Соединенных Штатах Америки болели 80 000 000. Вирус теперь стал передвигаться быстрее, он пользуется чужими крыльями: экипажи самолетов и воздушные пассажиры могут доставить его за один день на другой конец света. В конце прошлого века для распространения пандемии гриппа на все континенты понадобился год. В 1957 году грипп обошел планету за полгода.

Пандемия 1957 года возникла тоже в Китае. Оттуда грипп занесли в соседний Гонконг. Ну, а из гонконгского аэропорта воздушные пути ведут во все концы света. На этот раз грипп получил более точное географическое название: азиатский.

Если от «испанки», которой переболело полмиллиарда людей, умерло 25 миллионов человек, то сколько жизней унес азиатский грипп 1957 года? Наверное, раза в четыре больше, миллионов сто? Нет, нет… В 1957 году от гриппа умерло миллион человек, в том числе в США — 80000. Тоже немало, но все-таки в 25 раз меньше, чем от «испанки».

Что же случилось? Подобрел или ослаб вирус? Ничуть не бывало, он так же свиреп. Значит, наука нашла такие лекарства, которые убивают вирус прежде, нежели он, размножившись, убьет человека? Тоже нет! Картина болезни остается такой же, какой она была во все времена.

Почему же все-таки умирает во много раз меньше людей, если болезнь протекает в такой же форме, как прежде! И, с другой стороны, почему наука, одолевшая оспу и желтую лихорадку, тоже вызываемые вирусом, никак все же не может избавить человечество от пандемий гриппа?

Чтобы разобраться во всем этом, надо познакомиться поближе с миром вирусов, каким он видится науке теперь, спустя три четверти столетия после открытия Ивановского. Нужно присмотреться, в особенности к возбудителю гриппа. В странном мире сверхмалых созданий гриппозный вирус выделяется еще своими, ему одному присущими, странностями.

Все в нем, в любом вирусе вообще, необычно, неожиданно. Его никак не уложить в «Систему природы» Линнея, его строение и повадки не согласуются с устоявшимися понятиями о живом и неживом.

Все живые организмы на нашей планете — от кита до бактерии — состоят из клеток. С тех пор, как в прошлом веке была сформулирована клеточная теория, это всегда считалось неоспоримым. Клетка — крохотный комочек живой материи, протоплазмы, заключенный в тончайшую оболочку. Содержимое комочка неоднородно. Под оболочкой действует слаженная система органоидов — своего рода органов клетки. Внутри клетки заключено ядро с хромосомами; хромосомы хранят в генах, наследственных единицах, все признаки и свойства организма, передаваемые от поколения к поколению; митохондрии — они вырабатывают энергию, потребную клетке для многочисленных химических реакций, идущих в ней непрерывно; микросомы, занятые сборкой белковых молекул. Живая клетка способна размножаться, образуя делением две новые клетки, абсолютно во всем повторяющие исходную.

Вирус — всякий, не только гриппозный, отличен от всего живого тем, что не имеет клеточного строения. Он лишен протоплазмы, у него нет ни ядра, ни хромосом, ни митохондрий, ни микросом, ни оболочки. Он не способен размножаться ни делением, ни каким-либо иным способом, известным в живой природе…

Значит, он просто неживой, этот вирус?! Оставим этот вопрос на потом. Лучше посмотрим, из чего же все-таки состоит вирус. Оказывается, из двух веществ, без которых немыслима жизнь, которые являются главными, наиважнейшими в живой клетке, в протоплазме: из молекул белков и нуклеиновых кислот.

Вирусы, поражающие растения, обычно устроены сравнительно просто. Они похожи на огромную молекулу, состоящую только из белков и нуклеиновой кислоты. Вирус табачной мозаики напоминает карандаш. Длина его 300 миллимикрон, ширина —15 миллимикрон. Грифелем этого карандаша служит рибонуклеиновая кислота, чехлом, футляром — белки. Какую бы форму ни принимал тот или иной вирус — шарика, нити, головастика, — нуклеиновая кислота защищена у него всегда белковым футляром.

Вирусы, которые вызывают болезни человека и животных, обычно содержат, помимо белка и нуклеиновых кислот, еще и некоторые другие вещества. В составе нашего вируса гриппа 63 процента белков, 24 процента жировых веществ, 12 процентов углеводов и один процент РНК (рибонуклеиновой кислоты).

Вирус — несомненный паразит, он может существовать только за чужой счет. Но и паразитизм его тоже особенный. Бактерии, грибы, простейшие живут, развиваются в тканях, в крови, в кишечнике, на коже человека. Вирус способен размножаться только внутри живой клетки. Вне клетки он выглядит просто молекулой. Вот почему Ивановскому не удалось размножить возбудителя табачной мозаики ни на бульоне, ни на агар-агаре, ни на других питательных средах. Только живые клетки табака и некоторых других растений из семейства пасленовых — ничто другое возбудителю мозаики не подходит.

Вирусы, вызывающие болезни человека и животных, проникают отнюдь не в любые ткани: каждый выбирает себе клетки по вкусу. Вирусы бешенства и дикования поражают клетки нервной ткани. Вирус гриппа размножается в клетках верхних дыхательных путей — носа, глотки, трахеи, а также в легких. Есть вирусы, поражающие только бактериальную клетку, и ничто другое.

Проникнув через оболочку в протоплазму клетки, вирус начинает там размножаться. Но как? Любой паразит, питаясь соками хозяина, размножается в чужом организме самостоятельно — делением, спорами. А вирус? Ведь он не имеет клеточного строения, как бактерия, а для воспроизведения себе подобных природа наделила его особенными приспособлениями.

Так вот: вирус попал внутрь клетки. Дальше возникают события прямо-таки непостижимые. Вирус исчезает в недрах протоплазмы, растворяется, словно бы его и не было вовсе. Спустя некоторое время вирусные частицы вновь начинают формироваться в протоплазме: нуклеиновая начинка обретает белковый чехол, частицы приняли прежнюю форму. Но теперь они штампуются в огромном количестве и покидают клетку, в которой сформировались, чтобы поразить соседние клетки.

Размножение вирусных частиц внутри клетки, по мнению некоторых ученых, напоминает скорее сборку из готовых элементов. Поразительнее всего здесь вот что. Проникнув в клетку и растворившись в ней, любой вирус, по-видимому, перестраивает, переналаживает весь ее аппарат, понуждая его воспроизводить не белковые молекулы данного организма, а враждебные ему вирусные частицы. Это не похоже на обычный паразитизм. Тут вторгшийся со стороны болезнетворный агент ведет себя как новый хозяин клетки…

Именно так ведет себя в живой клетке и вирус гриппа — шарик диаметром около ста миллимикрон. У него есть, впрочем, особенность: он склеивает между собой эритроциты, — красные кровяные тельца, содержащие гемоглобин, — образуя из них комки.

В средние века какие-то богословы долго спорили между собой о том, сколько чертей может разместиться на острие иглы. В наши дни один досужий исследователь подсчитал: на кончике швейной иголки можно уместить 15 000 вирусов табачной мозаики. Вероятно, и частиц гриппозного вируса уляжется на острие иглы столько же. Но не в этом дело. Черту во всех легендах приписывают способность менять обличье. Вирус гриппа в этом отношении куда сноровистее любого беса! Он столик, этот вирус. Он — оборотень.

Вирус гриппа, вторгаясь в живой организм, встречает яростное сопротивление защитных его сил. Стоит только возникнуть болезни, как в селезенке, в костном мозгу, в печени, в лимфатических железах и в других внутренних органах начинает формироваться армия антител. Антитела — это белковые молекулы, обороняющие организм от чужеродных белков. А вирусная частица как раз и снабжена белковой скорлупой, покрытой ворсинками. Ими вирус присасывается к оболочке клетки, повреждая ее и проникая затем внутрь.

Антитела устремляются к ворсинкам, связывают их попарно, не дают возможности присосаться к клетке. Можно представить себе, сколько антител должен вырабатывать организм — ведь вирус, захватив клеточный аппарат, фабрикует миллиарды и миллиарды болезнетворных частиц. Разрушив одну клетку, они не остаются на ее обломках, а стремятся проникнуть в соседнюю здоровую клетку. И антитела должны этому воспрепятствовать.

Картина этой поистине драматической схватки антител с вирусными частицами вызвана к жизни не соображением ученого. Она увидена в электронный микроскоп.

При гриппе антитела вырабатываются в организме гораздо быстрее, чем при других болезнях. Уже через три — пять дней после начала болезни в крови больного обнаруживаются свободные бойцы защитной армии, которые не находят объектов для атаки. Именно потому грипп, бурно начавшись, быстро обрывается, если не возникли осложнения в виде других заболеваний.

Но вот болезнь прошла, вирус побежден, изгнан отовсюду. На месте разрушенных клеток, выстилающих дыхательные пути, где свирепствовал вирус, быстро вырастают новые клетки. А между тем организм продолжает вырабатывать антитела, насыщая ими кровь и межклеточные соки. И новые молодые клетки в дыхательных путях уже недоступны для вируса гриппа, они надежно защищены антителами. Так возникает невосприимчивость переболевшего организма — иммунитет. Иммунитет может длиться полтора — два, а иногда и три года. Но ведь случается иногда, что человек переносит грипп дважды в году!

Известно, что люди, перенесшие в детстве корь, ветряную оспу, скарлатину, дифтерию, вторично ими не заболевают. Возможно, что человеческий организм выработал бы постепенно такую же стойкую, длительную невосприимчивость и к гриппу: переболел однажды, и с плеч долой. Возможно, если бы не дьявольская способность вирусного гриппа менять свое обличье.

Наука выявила целое семейство возбудителей гриппа. Пока что известны три главных представителя семейства, три типа. Они обозначаются первыми тремя буквами латинского алфавита. Тип А — тот, который открыли в 1933 году трое англичан. Тип В открыли в 1940 году, независимо друг от друга, двое американских ученых — Фрэнсис и Мэджил. В 1949 году американец Тэйлор открыл гриппозный вирус С. Самые крупные эпидемии, начиная с конца прошлого столетия, вызваны вирусом А.

Но это еще не все. А и В гуляют по свету в разных вариантах. В 1947–1949 годах по многим странам прошла крупная эпидемия гриппа. Виновником ее был вирус А, но не совсем тот, который открыли в 1933 году. Назвали этот новый вариант вирусом А₁. Спустя десять лет разразилась пандемия азиатского гриппа, обошедшая весь мир и уложившая в постель 2 000 000000 людей. Опять виновником оказался вирус А, но отличный от своих предшественников. Дали ему имя А₂. Интересно, что к тому времени, к 1957 году, А₁ исчез совсем.

Ни сам больной, ни окружающие его, ни даже лечащий врач не могут определить по течению гриппа, какой вирус вызвал болезнь: А, В, С, либо один из вариантов того или иного типа. Картина болезни во всех случаях одинакова (разумеется, с учетом того, что грипп может протекать в легкой или тяжелой форме, с различными осложнениями или без оных). По внешнему виду различить типы и варианты вируса тоже невозможно — тут пока что и электронный микроскоп бессилен. Ведь достаточно поменяться местами двум молекулам в цепочке нуклеиновой кислоты, и вирус уже обрел новые черточки, он уже отличен от своего предшественника.

И все-таки все типы, все варианты гриппозного вируса улавливаются и классифицируются достаточно точно. На помощь приходит лабораторный анализ сыворотки крови (сыворотка — это плазма крови, лишенная фибрина, белкового вещества, способствующего ее свертыванию).

Мы уже знаем, что грипп вызывает в организме человека образование антител — защитных сил, вступающих в борьбу с вирусом. Антитела создают невосприимчивость, иммунитет к новому заболеванию гриппом. Но беда в том, что иммунитет действителен только против одного варианта вируса. Потому-то человек, переболевший гриппом A₁, может весьма скоро занемочь от вируса В или А₂. При каждой новой эпидемии, вызванной новым вариантом вируса, организму приходится снаряжать новую армию антител.

Теперь вернемся к анализам сыворотки крови, с помощью которых выявляются типы гриппозного вируса. Эти анализы проводятся в специальных лабораториях, где хранятся разновидности вирусов, собранные за несколько десятков лет, начиная с 1933 года, и где для каждой разновидности приготовлены сыворотки крови, содержащие антитела. Это свидетели, уличающие вирус гриппа в принадлежности к той или иной разновидности.

Предположим, что в городе Н. после некоторого затишья стали учащаться случаи заболевания гриппом. Какой же вирус пожаловал на сей раз к нам в город? Если разновидность — А₂, вызвавшая сильную эпидемию, которая затихла несколько месяцев назад, то не так страшно: добрая половина жителей переболела этой формой гриппа, у них образовался иммунитет и серьезной новой вспышки не будет. Ну, а если откуда-нибудь завезли вирус типа В или еще какую-либо разновидность? Тогда надо принимать меры против новой эпидемии, которая может вот-вот вспыхнуть.

Анализами, которые проводятся непрерывно в сотнях лабораторий мира, удалось выяснить, что вирус по существу все время меняется.

В пятидесятые годы в разных странах созданы были центры по изучению гриппа. Они обмениваются информацией через Всемирную организацию здравоохранения. Ученые, внимательно следя за вирусом, могут теперь предугадывать приближение эпидемии.

Так ли уж опасен грипп, если от него умирает все меньше и меньше людей? Опасен и даже весьма. Вирус гриппа вырабатывает ядовитые вещества, которые подавляют защитные силы человеческого организма. И всяческие стафилококки, стрептококки, пневмококки часто этим пользуются, вторгаясь в ослабленный организм, вызывая тяжелые осложнения: бронхит, плеврит, ангины, воспаление легких. Очень опасен грипп для маленьких детей и для стариков, у которых ослаблены сердце и кровеносные сосуды.

В былые времена грипп уносил так много жизней именно потому, что медицина не располагала достаточными средствами для борьбы с осложнениями. Особенно много людей погибало от воспаления легких. Теперь больным гриппом нередко назначают антибиотики. На самый вирус они не действуют, но зато предупреждают осложнения, в первую очередь воспаление легких.

В борьбе против гриппа наука и народная медицина испробовали сотни лекарственных средств. Ни одно из них не достигало цели в полной мере. В 1937 году известный советский вирусолог А. А. Смородинцев предложил использовать противогриппозную сыворотку. Она содержит антитела, которые мешают вирусам проникнуть в клетку. Сыворотка хорошо действует в начале заболевания, когда вирус не успел еще захватить большинство восприимчивых клеток.

Пока еще не создан препарат, убивающий вирус. Это очень нелегкая задача. Мы ведь видели, что вирус растворяется внутри клетки, становится как бы составной ее частью, перестраивая весь ее аппарат. Как тут сделать, чтобы лекарство обезвредило нуклеиновую кислоту вируса, не причинив вреда нуклеиновым кислотам самой клетки?

Не меньшие трудности возникли, когда ученые попытались создать предохранительную вакцину против гриппа, подобную тем вакцинам, которые так надежно защищают человека от оспы, от желтой лихорадки. Мы уже видели, как дьявольски изменчив гриппозный вирус. Создашь вакцину, защищающую от известных науке видов, а там, глядишь, появились другие. Дело еще и в том, что есть множество так называемых простудных заболеваний, которые похожи на грипп и тоже вызываются вирусом, но совсем другим. Исследователи уже насчитали более ста других вирусов — виновников заболеваний, сходных с гриппом. Что же, приготовлять и впрыскивать людям сто вакцин? Создавать одну вакцину, состоящую из ста компонентов? Ни то, ни другое, очевидно, невозможно.

Но все-таки предохранительные прививки против гриппа, широко проводимые в ряде стран, в том числе и в СССР, признаны верным направлением в борьбе с гриппом. Вакцина воздействует на самые распространенные, хорошо известные науке типы вирусов — А и В. В первую очередь прививки делают медикам, продавцам, кондукторам в поездах, автобусах, трамвае. Они соприкасаются с огромным количеством людей и больше других подвержены опасности заболевания. Прививки против гриппа приходится возобновлять ежегодно, они дольше не действуют.

Немало надежд возлагают ученые на интерферон. Что это такое? Давно уже было замечено, что если в живую клетку проникла одна вирусная частица, то второй уже там делать нечего, она будет обречена на бездействие. В 1957 году английским ученым Айзексу и Линдеману удалось выяснить причину этого загадочного явления. Оказалось, что клетка, пораженная вирусом, в качестве защитной меры начинает вырабатывать белковое вещество. Молекулы этого вещества (его назвали интерфероном) вступают в бой с вирусами еще до того, как подоспеют антитела. Интерферон действует внутри клетки. Если вирусная частица пробьется через оболочку, где уже есть интерферон, то она не сможет размножаться в протоплазме клетки, молекулы интерферона обезвредят ее.

Выяснилась еще одна замечательная особенность интерферона: он препятствует размножению почти всех известных видов вируса. Интерферон выделили в чистом виде и стали изучать его пригодность для предупреждения вирусных болезней. Он безвреден для организма.

Интерферон — новое средство, оно еще испытывается. Но его уже не без успеха применяют против гриппа. Сотрудники Всесоюзного института гриппа (первого в мире подобного учреждения, созданного недавно в Ленинграде) и Института вирусологии имени Ивановского придумали, как заставить клетки интенсивно вырабатывать интерферон еще до болезни. В организм вводится вакцина, содержащая живой, ослабленный или облученный ультрафиолетовыми лучами вирус, который безвреден. Такой способ хорош для предупреждения гриппа.

За вирусом гриппа следят в разных концах света. Нельзя оставлять без внимания противника, который способен за полгода свалить с ног два миллиарда людей.

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глава девятая Ивановский ⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Приказ от 14 сентября 1901 года: зачисляется экстраординарным профессором Варшавского университета, по кафедре анатомии и физиологии растений, магистр ботаники Дмитрий Иосифович Ивановский.

Экстраординарный — чрезвычайный, необыкновенный, из ряда вон выходящий. Да, да… Но на языке чиновников из департамента просвещения это означало всего лишь «сверхштатный профессор», в противоположность ординарному — штатному, постоянному. Почему же «сверхштатный», ведь место-то было свободно, они же поменялись с Палладиным? Но Ивановский еще не защитил докторскую диссертацию. Через два года, когда он получит степень доктора, сделают «ординарным».

Однако же все это суетность. Учебный год начался, надо читать курс. И хочется устроить по своему вкусу лабораторию. Тут все как-то не по нему и тесновато. Ивановский раздражается и оттого становится еще более молчалив и замкнут, чем обычно. Раздражение усиливается и от сознания собственной неправоты: лаборатория не так уж плоха, нельзя же требовать, чтобы тут все было устроено, как у Фаминцына на Васильевском острове; фаминцынская лаборатория вообще одна из лучших биологических лабораторий Европы.

Но вот жизнь вошла в привычные рамки. Микроскоп на месте, освещение удобное. Свеча Шамберлена, остро наточенная бритва, ремень для ее правки, препаровальная игла, лупа, лабораторная посуда — все под рукой. Углубившись в работу, он приходит в себя. Тишина. Сосредоточенность. Иногда ему начинает казаться, что он в Петербурге, на Васильевском. Но там сейчас хмуро, дождливо. А тут солнце и за окнами — чуть тронутые желтизной листья кленов.

Проходит год, другой. Он уже доктор ботаники, он уже ординарный профессор. В лаборатории мало что изменилось. Тот же микроскоп. На предметном стекле то кусочек кожицы зеленого листа с устьицами, через которые растение испаряет воду и поглощает из воздуха углекислый газ, то мякоть листа, начиненная чечевичками хлоропластов — крохотных зеленых телец, содержащих хлорофилл. Но листья уже не табачные. И свеча Шамберлена стоит, забытая, в углу шкафа — Ивановский больше не фильтрует. Он словно забыл о мозаичной болезни табака, об открытом им вирусе, о спорах с Бейеринком и Вудсом. Защитив докторскую, он никогда больше к этой теме не вернется. Никогда, хотя будет плодотворно трудиться в науке еще почти два десятилетия, до самой своей смерти.

Почему Ивановский вдруг оставил дело, которому посвятил лучшую пору своей жизни? Что думал, говорил он сам по этому поводу? Да и говорил ли когда вообще? Нам про то неизвестно.

Быть может, он не придавал большого значения своему открытию? Нет, не стал бы он посвящать докторскую диссертацию теме, которую считал не очень значительной. Он был честен и совестлив. Не стал бы он многие годы вести глубокие исследования, затевать научные споры. Конечно, Ивановский не мог предвидеть, как будет развиваться новая наука, у колыбели которой он стоял, — вирусология. Вряд ли он, лишенный тщеславия, задумывался над тем, как оценят его вклад в науку потомки. Но значение своего открытия Ивановский понимал вполне отчетливо. Об этом говорят его труды, посвященные мозаичной болезни табака…

Многие науки, в особенности те, что требуют постановки тонких, сложных опытов, развиваются скачкообразно, в зависимости от успехов методики и техники экспериментирования. Так было и с вирусологией. После первыхуспехов она сильно замедлила свое поступательное движение. Лишь после того, как был изобретен электронный микроскоп, и после того, как научились размножать вирусов вне живого организма, — лишь после всего этого новая наука стала развиваться бурно, стремительно, поражая мир удивительными открытиями. Но все это совершалось, когда первооткрывателя вируса уже не было в живых. Правда, и при жизни Ивановского то тут, то там продолжали «вылавливать» возбудителей болезней, относимых к миру вирусов (в 1905 году был открыт вирус собачьей чумы, в 1908 — оспы и трахомы, в 1909 — вирус полиомиелита, детского паралича). Но это все лишь продолжение «эпохи фильтраций». По-прежнему никому не удавалось увидеть вирусную частицу в микроскоп, по-прежнему никто не мог размножить вирус на питательных средах. Лишь в самом конце первой мировой войны сделано было открытие, предвещавшее расцвет новой науки. Только вряд ли до Ивановского дошло даже известие об этом открытии.

Возможно, что Ивановский в какой-то мере ощущал, что нельзя успешно вести дальше изучение вирусов, пока не отысканы новые методы?

Возможно, что он, физиолог растений, считал для себя изучение фильтрующего заразного начала делом в какой-то мере случайным?

Не станем умножать догадки…

Во всяком случае, тема, избранная Ивановским для его личной научной работы, после защиты докторской, была связана с курсом лекций, которые он читал в университете. И она, эта тема, отнюдь не менее значима, чем та, которую ученый так неожиданно оставил. И не менее сложна. Обе темы по сей день в центре внимания биологов, биохимиков, биофизиков.

Ивановский посвятил себя отныне изучению фотосинтеза. Природа наделила зеленые растения удивительной способностью превращать с помощью света неорганические вещества в органические. Это и есть фотосинтез. Представьте, что вам захотелось добыть в домашней лаборатории некое органическое высокопитательное вещество, ну, скажем, глюкозу. У вас под руками исходные продукты: углекислый газ и вода. И хотя они содержат все элементы, входящие в состав любого углевода, в том числе и глюкозы — углевод, водород и кислород, — вам задачу не решить. Ведь в глюкозу входит еще один «элемент», не обозначенный в ее химической формуле — энергия. А если у вас и окажется достаточно энергии, то как вы заставите ее вступить в реакцию?

Зеленые растения — единственные исходные поставщики органического вещества на планете — решают эту задачу с легкостью: они непрерывно, неустанно производят глюкозу и другие богатые энергией питательные вещества. Где же они добывают энергию? В космосе. Хлорофилл улавливает энергию солнечного луча и «вводит» его в химическую реакцию. Пойманный хлорофилловым зерном луч «застревает» в молекуле углевода, обогащая ее энергией.

Хлорофилл — вещество неповторимое, оно связывает нашу планету с солнцем. К. А. Тимирязев писал: «Зерно хлорофилла — исходная точка всего того, что мы разумеем под словом жизнь». А Чарлз Дарвин сказал Тимирязеву при их встрече в Дауне: «Хлорофилл — это, пожалуй, самое интересное из органических веществ».

Хлорофиллом Ивановский занялся в Варшаве. Первооткрывателем он тут не был. До него изучением свойств хлорофилла занимались многие выдающиеся ученые. Тем труднее было Ивановскому сказать в этой области новое слово.

Еще одна подробность. Все ж таки была прямая связь между работами Ивановского, приведшими его к открытию 1892 года, и тем, что он делал сейчас в Варшаве. Изучая больные мозаикой листья табака, он тщательно исследовал хлоропласты, видимые в микроскоп. Он убедился, что разрушение зеленых телец, содержащих хлорофилл, невидимым возбудителем болезни как раз и придает листу мозаичный, пятнистый вид. Выходит, что особенный интерес Ивановского к хлорофиллу, к хлоропластам, к фотосинтезу уже поэтому не был случайным.

В варшавской лаборатории работал друг Ивановского Михаил Семенович Цвет, человек удивительной судьбы. Он тоже изучал хлорофилл. И его труды получили мировую известность…

Вот они рядом, Ивановский и Цвет. Попробуйте сказать им, что их ждет посмертная слава, — одного за открытие вирусов, другого за то, что он вооружил науку новым тончайшим методом исследования. Цвет расхохочется, да еще, пожалуй, отпарирует, что наукой он занимается для собственного удовольствия. И уж кому-кому, а ему, сверхштатному лаборанту императорского Варшавского университета («В каковой должности и состоял в течение шести лет» — напишет он потом в коротенькой автобиографии), с окладом, препятствующим обзаведению семьей, мечтать о славе не придется. Ивановский, тот в ответ лишь молчаливо пожмет плечами…

Сидят у микроскопов два одиноких человека. С обоими отечество обошлось неласково. Что ждет их — не посмертно, а при жизни?..

Цвет был на восемь лет моложе Ивановского. Он родился, вырос и получил образование вдалеке от России. Судьба забросила его отца, русского политического эмигранта, на север Италии, в Пьемонт. Здесь Семен Николаевич Цвет женился на веселой итальянской девушке Марии Дороцца, здесь у них родился сын.

Михаил Цвет учился в Швейцарии. Окончив колледж в Лозанне, а затем университет в Женеве, он уже к двадцати четырем годам стал доктором наук. В докторской диссертации — «Этюды по физиологии клетки» — твердо определились его научные интересы: исследование хлорофилла.

В Женеве, где выросло много крупных ботаников, Михаила Цвета, обнаружившего яркое дарование, ждала быстрая научная карьера. Но он, неожиданно для всех, сразу после защиты докторской диссертации уехал в Россию. Не просто повидать родину своего отца, а навсегда. В автобиографии он потом написал: «В 1896 году вернулся в Россию». Да, вернулся, хотя никогда дотоле в России не бывал!

Полный радужных надежд, он приехал в Петербург, снял дешевую квартиру на Коломне, за Мариинским театром, и стал завязывать связи в ученом мире.

Крупнейшие русские ботаники приняли его хорошо. Глава петербургской школы физиологов растений академик Андрей Сергеевич Фаминцын разрешил ему вести исследования в своей лаборатории на Васильевском острове. Здесь Цвет и сблизился с Ивановским.

Капиталов у Цвета не было, и он стал подыскивать службу. И вот тут-то молодой женевский доктор наткнулся на стену. Ни в университет и ни в какое другое казенное учреждение его взять не могли. Россия не признавала ученых степеней, полученных за границей. Конечно, он знал это, когда собирался в Россию. И все-таки поехал. И все-таки не стал возвращаться, хотя было ему в Петербурге худо. С трудом он получил место преподавателя ботаники на частных женских курсах, созданных известным врачом и педагогом П. Ф. Лесгафтом. Была у Лесгафта и биологическая лаборатория, куда Цвета зачислили научным сотрудником. Но тут ему было тесно, ботаника не считалась у Лесгафта первостепенным предметом.

Ну что же. Он в Петербурге защитит вторично докторскую диссертацию. Он уверен в своих силах. Не тут-то было. Ведь ни одна из его бумаг — начиная с аттестата зрелости и кончая дипломом доктора — не имела в Российской империи никакой силы. Он был никто! Сдай экзамены за гимназический курс, потом за университетский, получи степень кандидата наук, затем магистра — и лишь после этого тебя допустят к защите докторской диссертации!

Но ведь могут быть исключения? Нет!

Михаил Семенович написал в Юрьевский университет (ныне Тартуский), нельзя ли ему, имеющему степень доктора Женевского университета, защищать магистерскую? Отказ. Наконец в Казани удалось получить разрешение на защиту магистерской диссертации.

Однако не так просто и магистру получить место. Не только в Петербурге, но и в Казани ничего не предлагают. Письмо из Варшавы: Ивановский предлагает ему должность сверхштатного лаборанта. Это единственная имеющаяся в его распоряжении вакансия.

И вот они в одной лаборатории. Оба изучают хлорофилл. Но это не совместный труд, каждый работает независимо, у каждого своя тема, свои методы.

Ивановского заинтересовало влияние света на хлорофилл.

Он выдвинул свою теорию строения хлорофилла, сыгравшую важную роль в познании природы этого вещества.

Цвет в Варшаве продолжал разрабатывать свой метод разделения хлорофилла на составные части. Если извлечь хлорофилл из зеленых листьев (это нетрудно сделать, скажем, с помощью спирта), то вытяжка покажется нам в пробирке темно-зеленой, однородной. На самом деле в хлорофилле содержатся не только два зеленых, но оранжевые и желтые пигменты. Как отделить их друг от друга?

В университете, в Женеве, Цвета учили: спиртовая вытяжка хлорофилла после трехчасового кипячения с добавкой едкого кали разлагается на зеленый и желтый пигменты. Их и можно изучать в отдельности. Михаила Семеновича никак не устраивал такой метод, он считал его средневековым, алхимическим. Ему хотелось получить пигменты хлорофилла в химически неизменном, возможно более чистом виде. Как это сделать? Химия того времени продолжала пользоваться «силовыми» приемами: высокое давление и температура, длительное кипячение, выпаривание. Цвет долгие годы искал мягкий метод, приближающийся к тем бесшумным реакциям, которые протекают в живой материи при нормальной температуре и обычном атмосферном давлении.

И вот он показывает Ивановскому в варшавской лаборатории обыкновенную стеклянную трубку, открытую с обоих концов. Она плотно набита хорошо измельченным мелом. Цвет через воронку медленно льет в трубку раствор хлорофилла, извлеченного из листьев подорожника. Ивановский глядит не отрываясь. Происходит нечто поразительное: просачиваясь вниз по столбику мела, раствор хлорофилла, кажущийся темно-зеленым, окрашивает белоснежный порошок в разные цвета. Меловой столбик опоясывается разноцветными кольцами: наверху бледно-желтое, пониже — зеленое, потом — сине-зеленое; еще ниже — три желто-оранжевых кольца. Подобно световым лучам в спектре, пигменты отложились каждый на своем месте. Цвет первым в мировой науке доказал, что каждое химическое вещество движется по адсорбенту (поглотителю) с различной скоростью…

На глазах у Ивановского Цвет осторожно вытолкнул из трубки на стекло мокрый уплотнившийся столбик мела. Потом отделил ножом одно от другого цветные кольца. Затем, с помощью растворителя, вымыл отдельно из каждого кольца пигмент. Теперь можно исследовать все пигменты, будучи уверенным, что имеешь дело с естественным продуктом..

Почти сорок лет спустя два немецких исследователя, посвятивших открытию Цвета целую монографию, написали:

«Отделить компоненты сложной смеси один от другого с помощью ножа! Да это и во сне не снилось ни одному химику-аналитику. И это удалось сделать Цвету…»

Да, так писали сорок лет спустя, когда имя русского ботаника Михаила Семеновича Цвета уже произносилось в ученом мире с почтительным, восторженным изумлением. К началу сороковых годов насчитывали более семисот научных трудов, посвященных методу Цвета; к началу шестидесятых годов таких работ было уже несколько тысяч. Методом Цвета, совершенствуя его, стали пользоваться тысячи ученых разных специальностей. Метод именуют так, как назвал его сам Цвет: хроматографический анализ («хрома» по-гречески — цвет, «графо» — пишу). Но он вполне пригоден, об этом писал и сам Михаил Семенович, для разделения бесцветных смесей. На столбике мела, на листке фильтровальной бумаги каждое вещество оставит свою расписку на своем месте… Да, все это — и монографии, и портреты в научных журналах — началось много лет спустя. Ну, а тогда, в начале века, уже после того, как Цвет показал Ивановскому расцвеченный меловой столбик?..

Институт сельского хозяйства и лесоводства объявил конкурс на замещение вакансии заведующего кафедрой физиологии растений. Цвет принял участие в конкурсе и провалился. Какой-то немец, оценивая хроматографический анализ (Цвет публиковал статьи в немецких журналах), написал, что метод господина Цвета пригоден скорее для рубки дров, нежели для точных исследований! Ученая комиссия, выбиравшая заведующего кафедрой, приняла во внимание этот отзыв.

Лишь в 1907 году Цвету удалось получить кафедру ботаники и агрономии в ветеринарном институте. Еще через год его избрали профессором ботаники и микробиологии Варшавского политехнического института.

В 1910 году Цвет в Варшавском университете защитил докторскую диссертацию.

— Теперь я дважды доктор, — шутливо говорил он Ивановскому, отвечая на поздравления, — доктор женевский и доктор варшавский. Это не каждому удается!

В 1911 году Российская Академия наук присудила доктору Цвету за его диссертацию («Хромофиллы в растительном и животном мире»), вышедшую отдельной книгой, Большую премию. Но и после этого хроматографический анализ Цвета почти никем не применялся на протяжении двадцати лет… Быть может, он разработан был слишком рано? Подошло время — и пригодился.

Ивановский и Цвет жили и работали в Варшаве до 1915 года. После того как Цвет, получив кафедру, ушел из университета, они виделись нечасто, оба очень много трудились.

Ивановский увлекся садоводством. Его избрали директором Варшавского помологического сада (помология — теория плодоводства). Он совмещал эту должность со своей основной работой в университете. У него были широкие планы, касавшиеся развития садоводства в России. В Киеве предполагалось в те годы создать научно-исследовательский институт садоводства. Ивановского пригласили занять должность директора этого института. Он с готовностью согласился. Молчаливый и сдержанный, он оживлялся, когда разговор заходил о садах. Студентов, проявлявших интерес к садоводству, он терпеливо учил делать прививки. Одному из своих учеников, А. А. Приступе, он как-то сказал:

— Работа в киевском институте будет моей лебединой песней.

И тут— война. Институт в Киеве так и не открылся.

…1911 год. Умер от чахотки единственный сын Ивановских Николай, студент-старшекурсник Московского университета. «Подавал большие надежды», — сказал о покойном его учитель, университетский профессор.

Подавал большие надежды… Какой смысл в этой казенной фразе? Утешит ли она мать, которая при муже силится не выдать своего отчаяния? Молчание в доме. И без того замкнутый, Ивановский совсем уходит в себя. Работает больше обычного.

1915 год. Немецкие войска вторглись в Польшу. Высшие учебные заведения Варшавы эвакуируются в глубь России. Ивановский прощается с Цветом — Политехнический институт переводят в Нижний Новгород, а университет — пока в Москву. Михаил Семенович в отчаянии. Он одинок — он так и не обзавелся семьей — слаб здоровьем и беспомощен. Уезжает с пустыми руками, не хватило сил упаковать даже собственную библиотеку. И надо расставаться с самым близким человеком… Ивановский, не говоря ни слова, сочувственно глядит на друга.

Так лучше — помолчать на дорогу.

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глава десятая Внимание — клещи! ⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Ранней весной 1937 года из Москвы на Дальний Восток выехала скорым поездом небольшая группа ученых… Мужчины и женщины. Одеты скромно, некоторые даже бедно. Мирная экспедиция — в ее составе биологи и врачи. Никому бы и в голову не пришло, что эта шумная компания — боевой отряд, снаряженный для выполнения крайне опасной операции. Да и сами участники группы, поглощенные мелкими заботами, вовсе не думали об опасностях.

Лев Александрович Зильбер, микробиолог и вирусолог, стоял во главе экспедиции. Он видывал виды, лет за семь до того ему пришлось «съездить на чуму».

В народном комиссариате здравоохранения, куда Зильбера пригласили за несколько месяцев до отправки экспедиции, ему сказали, что на Дальнем Востоке, в таежных районах — вспышки тяжелого неизученного заболевания. По-видимому, энцефалит (воспаление мозга, от греческого «энцефалос» — головной мозг). Но какой? Вот это группе Зильбера и надо было выяснить. Каково происхождение болезни? Если она вирусная, то непременно выделить вирус. Каков ход болезни? Какими путями она распространяется? Все это — срочно! Лев Александрович понимал, что для выполнения подобной программы нужны годы и годы упорного труда. А тут — скорей, скорей, срочно! Но спорить неуместно.

Эшелоны везут и везут людей с Запада на Дальний Восток. Красные теплушки с откинутыми люками, темно-зеленые пассажирские вагоны — все набито битком. Потрескивают смолистые дровишки в печках-буржуйках, люди в ватниках бегают на станциях с чайниками, ища кипяток. Едут геологи, лесорубы, строители, военные без погон — с треугольничками, кубиками, шпалами в петлицах. Иные только что покинули школьную скамью, все их умение — поднять да бросить. Иные знают пахать, да сеять, да косить, но житейская буря оторвала их от земли, закружила, втолкнула в теплушку.

Едут. Едут разведывать недра, сводить леса, строить города и поселки, укреплять границу. Едут.

Кто по доброй воле, кто по приказу, кто по приговору суда. Тайга, она без конца без края, всем места хватит. Пять, семь, десять суток езды от Москвы. Выгружайся. Вали сосны, руби дом.

А тут — загадочная болезнь.

Вспышка за вспышкой. Не в обжитых местах, не в городах и селах, а в тайге, куда только-только пришел человек в ватнике, где еще не построены больницы, а есть только фельдшер с холщовой сумкой. Каждый третий из заболевших этой болезнью умирает. Многие из выживших не способны ни к какому труду; у кого руки обвисают, как веревки, у кого ноги волочатся, иные теряют зрение.

Скорее, скорее. Надо! А поезд, влекомый пыхтящим паровозом, идет так тихо. Нескоро еще побегут по великой сибирской магистрали тепловозы и электровозы.

В вагоне, где разместилась экспедиция, спорят, перечитывают научные статьи об энцефалитах, строят предположения…

В первую мировую войну среди французских солдат, оборонявших крепость Верден, распространилась страшная болезнь. Человек впадал в неодолимую сонливость. Разбуженный, он немедля вновь засыпал. Потом «верденская» болезнь — летаргический энцефалит — стала наблюдаться и в других местах. Пошли россказни о людях, заживо похороненных — столь долго они спали, что их приняли за умерших. Небылицы — небылицами, но летаргический энцефалит уносил немало жизней: треть заболевших умирала. Еще опаснее оказался энцефалит, выявленный некоторое время спустя водной из провинций Австралии — от него умирало почти три четверти заболевших. Дали о себе знать американский, шотландский, японский энцефалиты. Все эти недуги появились не вдруг, породил их не двадцатый век. Просто раньше, когда людей было мало, болезнь тлела, изредка нападая на кого-нибудь, и на нее не обращали внимания. Кроме того, энцефалит не распространяется широко, подобно гриппу, скажем, а поражает людей в одном каком-нибудь районе. На каждом континенте — своя форма болезни. Кто переносит энцефалиты? Комары? В некоторых местах — да, они. Но, видимо, не только они…

Вот и Дальний Восток. Экспедиция разделилась на два отряда. Один, северный, разместился в поселке лесорубов, в центре таежного района, где в это время как раз вспыхнула эпидемия энцефалита. Второй отряд остался во Владивостоке.

Северный отряд возглавила Елизавета Николаевна Левкович. Здесь, у самых истоков болезни, сразу бросались в глаза загадочные ее особенности. Заболевали почти исключительно те, кто работал в тайге. Энцефалит не распространялся в семье, жена и дети лесоруба, привезшего болезнь из леса, оставались здоровы. Врачи, фельдшеры, сестры, ходившие за больными, тоже оставались здоровы. Кто и как переносит болезнь? Комары? Так думали в Москве. Но тут, на месте, пришлось отказаться от этого предположения. Болезнь распространялась ранней весной, до вылета комаров.

Зильбер навестил женщину, первой заболевшую той весной. Она поправилась и могла отвечать на расспросы. Что она делала, куда ходила в последние недели перед болезнью? Подробно, день за днем. Стирала, мыла полы, готовила обед — ничего особенного. Один раз ходила на огород — муж расчистил в тайге участок под овощи. Помнит, что, вернувшись, увидела клеща, впившегося в руку.

Клещ! Но это пока догадка. Надо проверять. На всякий случай, людям, работающим в лесу, посоветовали остерегаться клещей.

А больных становилось все больше. Человека валит с ног. Сильнейшая головная боль, рвота, высокая температура, иногда судороги. Приходили калеки, перенесшие болезнь в прежние годы.

Да, скорее всего — болезнь вирусная. Да, скорее всего переносится она клещами. Но это все пока что разговоры. Надо поймать, уличить и возбудителя и переносчика.

Мышам впрыскивали жидкость, взятую из спинного мозга больных полиомиелитом. Она была очищена от бактерий и могла содержать только одно заразное начало — вирус. Если мыши заболеют, значит, болезнь наверняка вирусная. Ее можно тогда перепрививать от мыши к мыши, накапливая вирусные частицы для опытов, для производства лечебных сывороток и вакцин.

И вот настал день, когда Левкович и Михаил Чумаков, один из самых молодых участников экспедиции, увидели в клетке мышь, волочившую парализованные задние лапки. Да это энцефалит, вирус пойман! Вирусные частицы поселяются в нервных клетках, разрушая их. Если поражены клетки, ведающие движением, то паралич; если вирус атаковал клетки, ведающие зрением либо слухом, то человек может ослепнуть или оглохнуть. Опасен, очень опасен этот вирус, пролезающий в головной мозг, казалось бы, так надежно защищенный всевозможными барьерами.

Вирус пойман. Но еще много опытов было поставлено, еще не раз возникали сомнения (а вдруг это лишь спутник заразного начала, а вдруг в материал, которым заражают мышей, попали бактерии и они-то и вызывают болезнь), прежде чем ученые могли сказать твердо: возбудитель выделен. Из Японии на пароходе привезли закупленных для экспедиции обезьян. На них и на мышах еще и еще раз проверяли— точно ли, что пойман, уличен вирус. Да, картина болезни у обезьян такая же, как у человека — все равно, взят возбудитель прямо от людей или привит предварительно мышам.

Работать было неимоверно трудно. Люди, страдающие болезненной подозрительностью, да и просто злобные невежды, вдруг распустили слух, что приехавшие из Москвы ученые намеренно разносят японский энцефалит.

Ученые работали, не думая об опасности заражения, которой подвергались буквально ежечасно. Некогда было. И вот беда пришла. Пришла неожиданно, как всегда. Тяжело заболел Михаил Петрович Чумаков. Его привезли из северного отряда, из поселка лесорубов, в Хабаровск. В больничной палате, в полубреду, испытывая отчаянную головную боль, он пытался припомнить, когда и где заразился. Да, конечно, козел… Он был связан, и лаборантка Галина Николаева держала его, но когда Чумаков ввел ему шприц, козел дернулся, игла сорвалась, брызнула жидкость. Жидкость, содержащая миллиарды деятельных, живых частиц вируса энцефалита. Чумаков велел Николаевой немедленно протереть лицо и руки ватой, смоченной в спирте, и отправиться под душ. А сам, как видно, забыл все это проделать.

В Москву его привезли уже осенью. Он был плох — руки едва шевелились, голова из-за паралича шейно-плечевых мышц падала на грудь, почти совсем пропал слух. Врачам удалось спасти Чумакова. С течением времени восстановились и подвижность мышц и слух. И доныне Михаил Петрович в строю.

Вторым заболел Владимир Дмитриевич Соловьев. Он присоединился к экспедиции во Владивостоке. Ему доверили доставленных из Японии обезьян. Одна из них, уже пораженная энцефалитом, исцарапала и покусала Соловьева. Казалось, что молодой, полный сил Соловьев никогда уже не вернется к научному творчеству — вирус ослепил его. Но через несколько месяцев зрение стало понемногу восстанавливаться. Соловьев выздоровел, стал известным ученым.

Когда экспедиция возвращалась осенью 1937 года в Москву, вирус, уже в поезде, свалил с ног еще одного из ее участников — заболела энцефалитом лаборантка…

Значит, клещи. Доказано, что они, присасываясь к телу человека, могут внести в кровь вирус энцефалита. Но от кого заражаются сами клещи? От больных людей, как это происходит с малярийными комарами, скажем? Однако же в глухой тайге найдены клещи, пораженные вирусом, которые вряд ли когда соприкасались с человеком. Да, не все тут ясно…

Еще две весны и два лета проработали ученые в тайге. Состав экспедиции расширился. В нее вошли в 1938–1939 годах крупный зоолог академик Евгений Никанорович Павловский, руководивший группой энтомологов и паразитологов, и вирусолог Анатолий Александрович Смородинцев.

Работали с какой-то отчаянностью. Нередко случалось, что кто-нибудь из ученых по доброй воле превращал себя в некое подобие подопытного зверька. Паразитолог А. В. Гуцевич, забравшись подальше в лес, проводил целые дни, сидя на пне и закатав по локоть рукав. Часами подсчитывал Гуцевич, сколько и каких насекомых сядет на его голую руку. Свободной правой рукой он вел записи, а левая лежала неподвижно, вся в кровавых точках, атакуемая таежным гнусом и прочей нечистью.

В 1938 году летом другой паразитолог, Борис Иванович Померанцев, забрел с товарищами далеко в глубь тайги. Смеркалось, стал накрапывать дождик. Решили заночевать в лесу, под каким-то навесом. Когда наутро группа вернулась на базу, то у Померанцева на теле обнаружили в разных местах присосавшихся клещей. Вскоре он заболел. Его отвезли в госпиталь, сделали все возможное, чтобы вылечить. Но он погиб.

На микробиолога Надю Коган и лаборантку Талю Уткину вирус энцефалита попал не на Дальнем Востоке, не в тайге, а в Москве. Клещей тут не было. Но в лаборатории А. А. Смородинцева, где создавали вакцину против энцефалита, хранились сотни пробирок с мозгом белых мышей, зараженных энцефалитом. Малейшая неосторожность, иногда не замеченная, иногда ушедшая из памяти, — и вирус уже вырвался из пробирки на свободу.

Однажды утром Надя Коган проснулась от головной боли. Поставила градусник — температура повышена. Решила, что грипп, и отправилась в лабораторию — работа была крайне спешная, вакцину ждали в тайге десятки тысяч незащищенных от клещей людей. К вечеру жар у Нади усилился. Уложили ее в постель. Оказалось, что не грипп у нее, а энцефалит. Девушка погибла. Через несколько недель заболела Таля Уткина. Соловьев и Чумаков, переболевшие энцефалитом за год до того, дали свою кровь, чтобы приготовить сыворотку для Тали. Надеялись, что антитела, образовавшиеся в крови у переболевших, помогут организму девушки справиться с вирусом. Не помогло, умерла Таля.

Три смерти, три жертвы. Это лишь в одном маленьком отряде ученых. Любой уссурийский хищник казался невинным ягненком в сравнении с этим таежным вирусом. Звери уходят от человека. Клещ, носящий в себе миллиарды вирусных частиц, ищет встречи с человеком, нападает…

Вакцина, при создании которой погибли две московские девушки, была готова к следующему году. Ее получили ранней весной двадцать тысяч человек, работавших в тайге.

Охота за клещом продолжалась три года. Итоги ее расценивают как образец дружного научного сотрудничества ученых разных профессий. Было доказано, что клещи не только переносчики энцефалита, они служат природными хранилищами, резервуарами опаснейшего вируса. Клещи делают своими соучастниками крыс, бурундуков, полевых мышей, зайцев, белок, оленей и домашних животных — лошадей, овец, свиней, коров, собак. Искусанные клещами, они могут стать вирусоносителями, сами не болея.

Конечно же, надо истреблять клещей. Но вряд ли возможно извести весь этот род кровососов. Защищаться от вируса — вот что надежнее. Участникам дальневосточной экспедиции удалось не только выследить вирус на всех его излюбленных пунктах, но и создать против него вакцину. А в последние годы добыты новые сильнодействующие лекарства, которые помогают науке успешно бороться с энцефалитом… Но это лишь в самые последние годы.

Прошло десять лет после памятных событий, разыгравшихся в тайге. Европа восстанавливала разрушения, причиненные гитлеровцами во вторую мировую войну. Мирная жизнь входила в свои права. В это время в Чехословакии, в маленьком городке близ Праги, в местную больницу стали поступать больные, у которых врачи обнаруживали воспаление мозга и мозговых оболочек. Чешские ученые заподозрили энцефалит. Из крови больных и из мозга умерших действительно удалось выделить вирус. Его сличили с вирусом, добытым у клещей, собранных в окрестных лесах. И стало ясно, что в окрестности Праги пожаловал вирус клещевого энцефалита.

В коллекциях пражской вирусологической лаборатории в пробирке хранился вирус русского весенне-летнего энцефалита, того самого, что причинил столько бед на Дальнем Востоке. Тот вирус был сходен с чешским. Чешский вирус послали в Англию, и оттуда сообщили, что он обладает такими же свойствами, как и вирус шотландского энцефалита овец. Сличают вирусы, конечно, не по наружному виду. Просто берут белых мышей и заражают одних вирусом чехословацким, других, скажем, шотландским. Если картина заболевания у тех и других мышей сходна, то значит — вирусы единокровные братья.

С вирусом чешского энцефалита возился талантливый исследователь Франц Галлиа. До войны он в Южной Америке изучал вирус, вызывающий энцефалит у лошадей и почти неопасный для человека. Там Галлиа не соблюдал всех необходимых предосторожностей, и это сходило ему с рук. А тут в Праге все кончилось трагически: Франц Галлиа заразился в лаборатории энцефалитом и погиб…

Приблизительно в те же первые послевоенные годы в нашей стране, под Ленинградом, стали попадать к врачам больные с жалобами на сильные неутихающие головные боли. У некоторых возникала рвота, некоторые страдали сонливостью. Похоже на энцефалит. Но были и отличия. Заболевали нередко целыми семьями, в то время как известно, что вирус атакует лишь того, к кому присосался клещ. Далее. Болезнь, хотя и походила на энцефалит, но протекала, как выражаются медики, доброкачественно. Вирус не оставлял после себя ни параличей, ни глухоты, ни слепоты. Почти все заболевшие выздоравливали. Некоторые врачи решили, что это вовсе не энцефалит, а другое, микробное заболевание. Другие стояли на том, что виновник — вирус энцефалита.

Для проверки в районы области отправили две экспедиции — в одной были сторонники микробного происхождения болезни, в другой — вирусного.

У вирусологов, руководимых А. А. Смородинцевым, возникло подозрение, что виноваты во всем… козы! И, прежде чем отправиться в экспедицию, ученые проделали вот что. Они заразили козу вирусом клещевого энцефалита, затем взяли от нее молоко и ввели в мозг мышам. Мыши заболели энцефалитом.

Но так ли обстоит дело в тех местах, где люди болеют загадочной болезнью? Выехав в район, ученые прямо на пастбищах брали у коз молоко и вводили мышам. Мыши заболевали. Теперь ясно — нельзя пить сырое козье молоко, в нем может содержаться вирус энцефалита.

По случайному совпадению врачи словацкого города Рожнява встретились приблизительно в то же время с той же «козьей» болезнью. Но тут, в Рожняве, все с самого начала запуталось. Как пишет известный чехословацкий вирусолог, «врачи города Рожнява… были озадачены частыми случаями заболевания гриппом, который у некоторых больных перешел в тяжелую форму с признаками воспаления мозга. Такие тяжелые случаи появлялись все чаще и чаще, так что пришлось освободить большинство отделений районной больницы для этих больных… Больные жаловались на головные боли, непрерывно спали, страдали рвотой, двоением зрения и параличом шеи».

Довольно скоро стало очевидно, что в больницу Рожнявы поступают не гриппозные больные, а люди, страдающие воспалением мозга и мозговых оболочек. Потом дознались, что все дело в некипяченом молоке, которое рожнявцы покупали в местной молочной. Но ведь молоко пастеризуется, то есть подогревается до такой температуры, при которой и микробы и вирусы обезвреживаются. При обследовании выяснилось, что устройство для пастеризации в это время не действовало из-за какой-то неисправности. Молоко, поступавшее из разных мест, смешивали и сразу пускали в продажу. Но откуда все-таки взялся вирус энцефалита? В коровьем молоке его обычно не бывает. Обследовали деревню, откуда привозили молоко в рожнявскую молочную. Здесь прежде всего обнаружили несколько человек, которые заболели энцефалитом, хотя они пили молоко от своих животных. Какое же? Козье! Да, но среди тех, кто пил молоко только от собственной коровы, ни одного больного не нашлось. А ведь в Рожняве везде коровье молоко.

Наконец, после долгих расспросов удалось выведать, что некоторые жители деревни вместо коровьего молока сдавали в молочную козье! В результате этой, казалось бы, невинной подмены шестьсот человек заболели энцефалитом. Никто, по счастью, не умер — вирус, развившийся в козьем молоке, добрее того, что содержится в клеще, — но многие из переболевших долго потом жаловались на головную боль.

Вирус энцефалита — крепкий орешек для науки. Но уже близок час полной победы над ним.

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глава одиннадцатая Нет, вы калеками не станете! ⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Древние египтяне оставили нам долговечные летописи, которые не истлевают и не боятся ни огня, ни воды, ни солнца, ни ветра, — они каменные, эти летописи. Камни, покрытые письменами либо изображениями, рассказывают о том, как жили и как трудились люди тысячелетия назад, какое оружие носили, какие злаки и плоды выращивали, во что одевались и даже чем болели…

Храм богини плодородия Изиды близ Фив построен во втором тысячелетии до нашей эры. Это громадный храм: 27 зал, подпираемых колоннами. Среди рельефов, украшающих храм, есть один, заинтересовавший не только археологов, историков, знатоков искусства, но также биологов и врачей. На рельефе изображен жрец с изуродованной ногой — она короче и тоньше другой ноги, здоровой, согнута немного, а стопа сильно вздернута, земли касаются лишь пальцы. Врачи называют такую стопу конской.

Археологи думали, что на рельефе просто-напросто человек, повредивший себе когда-то, возможно еще в детстве, ногу. Но однажды английский археолог Фландерс Петри, производя раскопки вокруг пирамиды южнее Каира, нашел скелет человека, погребенного приблизительно за 3700 лет до нашей эры. Одна нога у скелёта была короче другой, кости значительно тоньше обычных.

Скелеты с подобными же уродливыми конечностями находили также в древнейших погребениях Гренландии.

Знаменитый древнегреческий врач Гиппократ оставил нам описание болезни, свирепствовавшей в те времена (V–IV века до нашей, эры) на острове Фазос. Гиппократ написал, что при этом заболевании отнимаются, а потом сохнут и уродуются ноги. Очевидно, речь идет о болезни, слишком известной в наши дни — о детском параличе, полиомиелите. Болезнь эта поражала людей и в Древнем Египте и в Древней Греции.

В средние века детский паралич, нападающий, главным образом, на детей, наведывался в Англию, Италию, Голландию, Грецию, всюду оставляя после себя калек. В трактатах средневековых врачей описаны и ход болезни, и способы лечения, безрезультатные, впрочем…

Шли века. Европу одолевали чума, оспа, холера, уносившие миллионы людей. Детский паралич давал короткие вспышки то в одном, то в другом месте. Нередко от него умирали. Чаще оставались калеками.

Но что такое искривленные суставы, поврежденный позвоночник или болтающиеся как плети руки в сравнении с повальным мором, опустошающим целые города! И на детский паралич не очень-то обращали внимание. Подробное научное описание болезни появилось лишь в середине прошлого века. Обнародовал это описание немецкий хирург Якоб Гейне, живший близ Штутгарта. О причинах болезни Гейне в двух своих толстых книгах, посвященных детскому параличу, ничего толком сказать не мог. В ту пору среди врачей господствовало убеждение, будто полиомиелит развивается из-за того, что в период прорезывания зубов у детей поражается иногда нервная система. Ну, а если заболевает подросток или даже взрослый, у которого все зубы давным-давно прорезались — тут какая может быть причина? На это ответа не находилось. И лишь в двадцатом веке, после открытия Дмитрия Ивановского, дознались, где истоки полиомиелита. Удалось это двум венским врачам — Ландштейнеру и Попперу.

Венцы понимали, что детский паралич — болезнь заразная и прорезывание зубов тут ни при чем. Понимали, видели, что заразное начало развивается в нервных клетках. При вскрытии детей, умерших от полиомиелита, обнаруживалась всегда одна и та же картина: двигательные центры спинного мозга разрушены. Кто это совершил, где разрушитель? В микроскоп наблюдались только следы его ужасающей работы — разгромленные клетки. Ясно было и другое — почему многие из тех, кто, перенеся полиомиелит, сохранили жизнь, все же обречены на уродство: нервные клетки, однажды разрушенные, не восстанавливаются, не возрождаются, подобно клеткам других тканей…

Ландштейнер и Поппер попробовали воспроизвести болезнь на лабораторных животных — крысах, кроликах, морских свинках. Те не заболевали, хотя им впрыскивали большие дозы зараженного материала. Однажды Ландштейнер купил не то у моряка, не то у торговца, побывавшего в тропиках, маленькую обезьянку. Он принес ее в клетке к Попперу, работавшему в своей домашней лаборатории. Поппер присутствовал в тот день на вскрытии ребенка, умершего от полиомиелита, и взял домой в пробирке часть спинного мозга погибшего. Надо попробовать заразить полиомиелитом мартышку.

Поппер высушил ткань спинного мозга, принесенную из больницы, растер в ступке, растворил и впрыснул обезьянке. Через несколько дней обезьянка отказалась от пищи. Ей дали банан, излюбленное лакомство мартышек, — она отвернулась от него. Она сидела вялая, не проявляя ни к чему интереса, изредка кашляла. Прошло несколько дней. Обезьянка взбодрилась, съела яблоко, казалось, что она выздоравливает. Но однажды поутру, придя в лабораторию, Поппер и Ландштейнер увидели картину, которая вызвала у них сложное мучительное чувство. Они успели привязаться к обезьянке и теперь с жалостью наблюдали, как она ползала по клетке на руках — ноги у нее волочились. Это зрелище хоть кого могло привести в смятение. Но Поппер и Ландштейнер были исследователями. И они сразу поняли, что совершено открытие. Обезьянка заболела полиомиелитом, это несомненно, у нее паралич. Значит, нашлось животное, восприимчивое к этой загадочной болезни. Можно ставить опыты, можно искать пути к спасению детей.

Дальше действовали по методу, впервые примененному Ивановским.

У больной обезьянки взяли зараженный материал, профильтровали его через свечу Шамберлена. Затем профильтрованную, то есть лишенную микробов, жидкость ввели другой, здоровой обезьянке. Она заболела полиомиелитом. Ясно, что возбудитель болезни, раз он проходит через бактериальный фильтр, может быть только вирусом.

Виновник известен. А дальше что? Как его извести или хотя бы ослабить, обезвредить? Проходят десятки лет. На глазах у врачей дети гибнут либо становятся калеками на всю жизнь. Перепробовано множество лекарств. Они не приносят вирусу никакого вреда. Ведь он развивается внутри клеток серого вещества спинного мозга (отсюда и название болезни — от двух греческих слов: «полное» — серый, «миэлис» — костный мозг) — как и чем его там достанешь?

Уже к началу XX века эпидемии полиомиелита отмечены были в двадцати четырех странах Европы. Особенно много детей болело в Швеции, Норвегии, Дании, то есть как раз там, где уровень жизни выше, чем в других странах, где врачей больше, где народ опрятен, а города чисты и благоустроены. Почему же вирус полиомиелита полюбил именно эти страны? Почему он редко заглядывает в те страны, где живут скученно, где нет ни канализации, ни водопровода, где дети копошатся в грязи и пьют сырую воду из любого источника? И раз так, то уж не лучше ли создать детям Стокгольма и Женевы, Вашингтона и Копенгагена такие же гигиенические условия, в каких живут ребятишки Индии?

Ответа на эти вопросы пока что не находилось. Наука безмолвствовала..

К концу первой мировой войны вирус полиомиелита стал наносить большой урон Соединенным Штатам Америки — опять высокоразвитая страна! В 1916 году, пройдясь по Нью-Йорку, детский паралич погубил две тысячи людей и еще семь тысяч искалечил.

В середине века полиомиелит захватил 60 стран. Теперь уже болели десятки тысяч. Эпидемии следовали одна за другой, продолжаясь иногда по пяти лет, распространяясь на целые континенты. Перерывы между эпидемиями становились все короче. Участились смертные случаи, когда наступал паралич дыхательных мышц и люди погибали от удушья.

В Соединенных Штатах в 1947 году насчитывалось почти семьдесят пять тысяч человек, ставших калеками после полиомиелита. За шесть последующих лет вирус изувечил еще пятьдесят тысяч детей и взрослых.

Самая сильная эпидемия разразилась в начале пятидесятых годов. Болезнь пришла и в нашу страну. Вспышки были в Киеве, Днепропетровске, Одессе, Харькове и других городах. Теперь уже не сотни — тысячи врачей, микробиологов, биохимиков бросились в атаку на вирус. Правда, слово «атака» здесь не совсем подходит. В этой схватке с вирусом смелые решения подкреплялись вдумчивым терпением и осмотрительностью.

Изучая характер эпидемии и повадки вируса, исследователи узнавали малоутешительные вещи. Доказано было, что множество людей, зараженных вирусом полиомиелита, переносят болезнь либо в очень легкой форме, либо вовсе не ощущают никакого недомогания. Лишь один процент зараженных заболевает в тяжелой форме, приводящей к параличу либо даже к смерти.

Что же тут малоутешительного? А вот что. Если главная волна эпидемии скрыта, невидима, то, значит, миллионы здоровых на вид людей могут служить разносчиками, передатчиками вируса. Вирус попадает в организм человека через рот, вместе с пищей или питьем. И казалось, что если строго соблюдать правила гигиены, то можно уберечься от заражения. Но как быть, если мать, приготовляющая пищу своему ребенку, носит в себе миллиарды смертоносных вирусных частиц, сама того не подозревая, чувствуя себя совершенно здоровой? Как быть, если пышущий здоровьем повар ресторана и проворная молодая официантка тоже вирусоносители? Можно прокипятить воду, молоко, обеззаразить посуду, белье. Но разве продезинфицируешь кишечники у сотен миллионов людей, да так, чтобы умертвить не какую-нибудь простодушную бактерию, которая видна даже в школьный микроскоп, а вирус?!

Электронный микроскоппозволил, наконец, узреть его. Возбудитель полиомиелита в три раза мельче вируса гриппа и лишь чуточку покрупнее вируса ящура — карлика среди сверхмалых. Вирус полиомиелита — шарик, состоящий из белка и рибонуклеиновой кислоты.

Убойная сила шарика потрясающа. Если разбавить культуру вируса в соотношении 1:200 000 000, этим раствором можно вызвать у обезьяны полиомиелит.

В естественных условиях вирус полиомиелита опасен только для человека. В лабораториях заражают обезьян. В природе найдены три типа вируса полиомиелита. Им даны имена: Брунгильда, Лансинг и Леон. Брунгильда — кличка шимпанзе, у которой был выделен этот тип вируса; Лансинг — город в США, где вирус второго типа получили из мозга юноши, погибшего от полиомиелита; Леон — мальчик, умерший от полиомиелита в 1937 году в Лос-Анжелосе. Из тела мальчика выделили первоначально третий вид возбудителя.

Тут можно бы поразмышлять на тему о том, почему убийце дают имя жертвы. Можно бы поразмышлять, поспорить… Но нам еще предстоит участие в споре другого рода. Признавать ли вирус существом, а следовательно, убийцей в истинном значении этого слова? Вот о чем еще спор…

Вирус полиомиелита закален и весьма стоек. Он сохраняется в кале 188 дней, в молоке 144 дня, в сливочном масле, при двух градусах холода, — 90 дней. В кусочках спинного мозга он не теряет своей убойной силы годами — это его излюбленная среда. Советские вирусологи М. К. Ворошилова и М. П. Чумаков ввели нескольким обезьянам культуру вируса, сохранявшуюся более шести лет в глицерине. Обезьяны заболели.

Он вездесущ. В течение многих месяцев он может сохраняться в сточных водах. Во время эпидемии полиомиелита, вспыхнувшей в 1945 году в США, один американский исследователь занялся мухами. Почти два года он ловил их особыми мухоловками. Наловил за это время и обследовал ни много ни мало — девяносто три тысячи мух. И что же? Значительное число их оказались носителями вируса полиомиелита, сами, разумеется, нисколько не страдая от него.

Было от чего прийти в отчаяние! Как уберечь детей, юношей, девушек от этой заразы, от этого ультрамикроубийцы? Хлорная известь, формалин, сулема, марганцовка, перекись водорода — этого он боится. Но нельзя же все и вся обрабатывать подобными ядами!

Врачи делали все, что могли, борясь за жизнь детей. Вот что произошло в 1960 году в Латвии…

В одну из рижских клиник привезли трехлетнего Дайниса, заболевшего тяжелой формой полиомиелита. Мальчик был на краю гибели, у него развился паралич дыхательных мышц, и ему вот-вот грозило удушье. Нужна была немедленная операция на горле — трахеотомия.

Выполняя свой врачебный долг, молодой хирург Рита Термане немедленно взялась за дело. Операция прошла успешно. Дайнис был спасен. Но сама Рита, оперируя мальчика, не убереглась. Заразившись полиомиелитом, она погибла. Лучшие рижские врачи сделали все, что было в их силах, но вирус оказался на этот раз сильнее.

Ученые понимали, что полиомиелит можно победить только вакциной. Предохранительная прививка создаст надежную преграду на пути вируса. За чем же дело стало? Путь предуказан Дженнером и Пастером: один из них создал вакцину против оспы, второй против бешенства. И та и другая — вирусные. Вроде бы легче легкого повторить в двадцатом веке то, что открыто двумя гениями-одиночками в предыдущие века.

Припомним: вирус оспенной вакцины легко культивируется на телятах, Дженнер привил Джеймсу Фиппсу коровью оспу; бешенством легко поражаются не только все животные, но даже птицы. Значит, размножить возбудителей этих двух болезней нетрудно — материала для опытов сколько угодно.

У вируса полиомиелита нрав особенный. Как это доказали еще Ландштейнер и Поппер, он поражает только обезьян. Значит, нужны обезьяны. На тканях обезьян вирус размножается весьма быстро. Сколько же мартышек нужно отловить в тропических лесах и во что обойдется прививка? Ведь для создания вакцины, которую придется ввести не только всем детям планеты, но и многим взрослым, молодежи, во всяком случае, надобно вырастить огромное, фантастическое количество убитых или ослабленных вирусных частиц.

Тем не менее в разных странах принялись за создание вакцины. Иного выхода не предвиделось.

Первым добился успеха доктор Джонас Солк из США, страны, которой вирус полиомиелита нанес особенно большой ущерб.

Для выращивания вирусов Солк воспользовался методом своего соотечественника Д. Эндерса, разработанным незадолго до того, методом, который теперь принят повсюду. Мы помним, что все усилия Дмитрия Ивановского, пробовавшего вырастить вирусов в питательных бульонах, кончились безрезультатно. Не добились ничего после Ивановского и многие другие ученые; вирус развивается только в организме, в живых клетках. Эндерс и пришел к мысли, что надо приготовить вирусу в колбе питательную среду из живых, растущих и делящихся клеток. Идея хорошая, она, несомненно, приходила в голову вирусологам и прежде, но как ее осуществить? Как заставить клетки жить и развиваться вне организма? Эндерс добился своего упорнейшим трудом, использовав богатый набор средств, которыми располагали микробиологи к началу пятидесятых годов нашего столетия. Составляя сложные смеси из аминокислот, витаминов, гормонов, разных солей, Эндерс научился сохранять живыми и выращивать клетки. Выращивая методом Эндерса вирусы в тех клетках, которые возбудитель облюбовал себе в природе, можно накопить большое число вирусных частиц для наблюдений, опытов и, наконец, для приготовления вакцин.

Солк растил вирус полиомиелита на клетках, взятых из обезьяньих почек; хотя этот вирус поражает только нервные ткани, в искусственных условиях он развивается наиболее успешно на ткани почечной. Солку пришлось завести целый обезьянник, так как почечных клеток требовалось очень много.

Обезьяны!.. Сколько их было принесено в жертву Солком и другими учеными, пока мировая наука не добилась огромной победы, равной победе над оспой, обезопасив детей Земли от беды, которую уготовил им вирус полиомиелита. Иван Петрович Павлов поставил в саду, близ своей «Башни молчания», памятник собаке, послужившей науке. Будет ли когда-либо установлен подобный памятник обезьяне? Несомненно одно — она его заслужила…

Итак, доктор Джонас Солк взялся за разработку вакцины. Он спешил— вирус полиомиелита свободно разгуливал по всем штатам огромной страны, поражая тысячи и тысячи детей.

Отправная идея ясна. Надо приготовить вакцину, которая не создаст даже видимости болезни, но побудит организм привитого ребенка вырабатывать противотела, антитела, как принято говорить в науке. Мы уже знаем, что антитело — молекула, циркулирующая в крови. Она лишает активности чужеродное вещество, попавшее в организм, соединяясь с ним и связывая его таким образом. Антитела не исчезают и после перенесенной болезни. Перенеся полиомиелит, люди, за редчайшим исключением, не заболевают им вновь: антитела, оставшиеся в крови, обезвреживают вирус, попавший в организм извне.

Вакцина, прививка, способны создать столь же стойкий иммунитет, как и заболевание. Но перед Солком встал вопрос — какую вакцину готовить против полиомиелита: живую или убитую? В убитой вирус полностью обезврежен. В живой его активность лишь снижена. Живая вакцина, конечно, действует сильнее, то есть создает более стойкую, длительную невосприимчивость организма. Но ее приготовление требует исключительной осмотрительности и связано с некоторым риском. Возникает опасение, что недобитый вирус может снова стать злокачественным и вызвать настоящее заболевание со всеми роковыми последствиями.

И доктор Солк решил готовить убитую вакцину. Он обезвреживал выращенные и отобранные им вирусы слабым раствором формалина. Затем, приготовив вакцину, испытал ее на обезьянах. Через некоторое время после вакцины обезьянам вводили дозу неослабленного вируса. Ни одна не заболела.

Затем вакцину проверили на людях. Среди испытуемых были и дети доктора Солка — трое резвых мальчишек. Людям вводили сначала вакцину, а потом проверяли кровь. Да, вакцина вызывает образование антител и совершенно безопасна для организма.

Весною 1955 года в США стали широко применять вакцину доктора Солка. И вовремя, ох, как вовремя! Как раз той весной разразилась в стране сильная эпидемия полиомиелита. Вакцина уберегла множество детей, болезнь скоро пошла на убыль.

Америка отметила победу над вирусом «молчаливым салютом»: в честь создания вакцины по всей стране на пять минут было приостановлено всякое движение.

Прошло два года. В США приехали в научную командировку советские вирусологи Марина Константиновна Ворошилова, Анатолий Александрович Смородинцев и Михаил Петрович Чумаков. Двое из них, отнюдь не по доброй воле, в свое время испытали на себе действие вируса. С Чумаковым мы уже знакомы — помните, он заболел клещевым энцефалитом, участвуя в дальневосточной экспедиции; М. К. Ворошилова, жена Чумакова, изучая в своей московской лаборатории повадки вируса полиомиелита, заразилась и слегла. Болела тяжело, долго, ходила потом с палочкой — ногу парализовало. Но и это прошло.

В городе Цинцинати жил в то время доктор Альберт Сэбин, выходец из Польши. Он тоже изучал вакцину против полиомиелита. Девять лет прокопался Сэбин в тканях, на которых выращивал колонии вирусов. Он понимал, что доктор Солк опередит его, но не спешил, так как задумал создать в отличие от Солка живую вакцину.

Первый этап: выискать колонию вирусов полиомиелита (в науке такие колонии именуются штаммами) не очень активную, хотя бы несколько ослабленную в сравнении с обычными штаммами, вызывающими болезнь. Когда такой штамм после долгих опытов был, наконец, добыт, Сэбин размножил его и принялся «воспитывать» свои вирусы, то есть ослаблять их, чтобы они стали безопасны. Он прививал воспитанные им вирусы обезьянам. Те заболевали. От больных животных, перенесших болезнь в самой легкой форме, брал уже новое поколение возбудителей. Вновь прививал. Вновь отбирал.

Терпение его было неистощимо. Со стороны могло показаться, что это занятие дорого ему само по себе, что он готов потихоньку копаться в своих культурах всю жизнь, а конечный результат его не интересует вовсе.

Но вот однажды в лаборатории что-то изменилось. Это заметили все сотрудники СэТэина, хотя доктор вел себя по-обычному и вокруг царила тишина. Доктор Сэбин получил хорошо размножающийся штамм вируса, который не вызывал у обезьян полиомиелита, но создавал иммунитет. Он вводил макакам этот штамм, из которого приготовил вакцину, а через некоторое время пробовал заразить их активными, не ослабленными вирусами. Они не заболевали. Затем таким же способом проверил вакцину на человекообразных обезьянах — на шимпанзе. Тот же результат.

Последний этап: проверка живой вакцины. Все в порядке. Потратив девять лет жизни, принеся в жертву несколько тысяч обезьян, доктор Сэбин, по-видимому, действительно создал безвредную и действенную живую вакцину.

О докторе из Цинцинати, конечно же, стали писать в газетах. К тому времени выяснилось, что вакцина доктора Солка не так уж безусловно хороша, как думалось вначале. Она очень дорога. Чтобы получить миллион доз, надо взять почки у полутора тысяч обезьян, по меньшей мере. В каждой дозе — миллионы убитых частиц вируса. Их же надо вырастить… Да, дорого обходится вакцина, но главное даже не это — любой человек пойдет на лишения, залезет в долги, чтобы уберечь своего ребенка от вируса, который может его искалечить, а то и погубить. Вакцина Солка иногда не действовала, не у всех она создавала иммунитет. И еще: прививки Солка надо было повторять каждые два-три года.

Живая вакцина Сэбина действовала наверняка, создавая длительную невосприимчивость против всех трех типов вируса полиомиелита. Она была гораздо дешевле солковской: каждая доза живой вакцины содержит меньше частиц вируса, нежели убитая, следовательно, и обезьяньих почек затрачивается меньше. И еще: вакцину Солка вводят шприцем, вакцину Сэбина дают детям в виде нескольких капель розоватой жидкости с чаем или с водой.

Казалось бы, надо немедленно начать широкое производство вакцины Сэбина. В США лекарства, в том числе и вакцины, выпускаются частными фирмами. Представители этих фирм посетили Сэбина, поговорили с ним, осмотрели лабораторию, пожелали доктору успехов и отбыли. А фабрики продолжали выпускать вакцину Солка. Почему?

Всем сведущим людям стало ясно, что владельцы фирм не пожелали перестраивать производство и переходить к выпуску более дешевой вакцины — это приносит убытки. Конечно, ни владельцы фирм, ни их доверенные лица этого вслух не говорили, а через газеты пытались доказать, что вакцина Сэбина небезопасна, что она еще недостаточно испытана.

В это самое время, в начале 1956 года, к доктору Сэбину в Цинцинати и приехали трое наших вирусологов. Профессор Смородинцев рассказал Сэбину, что советские ученые вполне убеждены в превосходстве живой вакцины над убитой. В Москве и в Ленинграде уже начаты работы, но нужные штаммы вируса еще не найдены, так как исследования развернулись совсем недавно. Сэбин сказал, что поскольку в США его вакцину не берут, то он охотно передаст свои штаммы вирусов Советскому Союзу, где вакцину смогут не только испытать, но и пустить в массовое производство. На том и порешили.

Советские вирусологи отбыли на родину. А вскоре самолет доставил из Цинцинати в Ленинград плотно закупоренные термосы особой конструкции, в которые были упрятаны вирусы доктора Сэбина.

С аэродорма термосы привезли на Петроградскую сторону, в Институт экспериментальной медицины, в лабораторию А. А. Смородинцева.

Сначала в лаборатории размножили содержимое термосов, чтобы иметь достаточно материала для проверочных прививок и чтобы исходные штаммы вируса не было нужды тратить.

И вот получены первые 30 литров живой вакцины. Часть увезли в Москву, к Чумакову. И начались испытания.

Сначала — обезьяны, как водится. Результаты отличные, ни одна мартышка не проявила никаких признаков болезни. Теперь — на людях. Первыми получили вакцину ленинградские вирусологи. Выпили натощак большие дозы вакцины. Выждали недели две, пока не миновал скрытый период развития болезни. Понаблюдали за собой. Признаков заболевания не обнаружили. Затем — анализы крови. Да, антитела, предохраняющие от полиомиелита, в эритроцитах есть.

Ну, а все-таки… Вдруг этот, хотя и ослабленный, но живой вирус через несколько поколений взбодрится и наберет полную свою, заразную силу? Что тогда? Смородинцев решил проверить, как ближайшие потомки этих смирных обессиленных карликов поведут себя. На ком проверить? На себе пока что…

У тех, кто принял живую вакцину, вирус полиомиелита довольно долго размножался потом в пищеварительном канале. Но все равно, сколь длительно бы он ни размножался, хоть несколько недель, он не вызывал болезни ни у хозяина, из чьего кишечника он выделяется, ни у окружающих. Он — потомок специально отобранного, воспитанного и прирученного Сэбином домашнего вируса. Все это так, но лучше проверить еще разок.

Смородинцев ввел очередную дозу вакцины группе детей, восприимчивых к полиомиелиту и остро нуждающихся в защите от опасной болезни.

Потом вирус, прошедший через пищевой тракт детей, размножили обычным путем на ткани обезьяньей почки. Это уже было второе поколение. Из него приготовили вакцину и ввели новой группе детей. И вновь изъятый из их кишечника вирус посеяли, размножили. И вновь приготовили вакцину, уже из внуков исходного штамма.

Так повторяли двенадцать раз. Двенадцать поколений вируса вырастил ученый, каждый раз превращая их в вакцину. И, в общем, ничего не произошло, что в данном случае важнее и интереснее всего. Все двенадцать поколений вируса оказались прирученными, домашними, безвредными, а дети остались здоровы и невредимы.

Ну что же, проверка вакцины закончена? Нет, нет, ведь ее принимали только немногие взрослые и дети. А как перенесут вакцинацию тысячи здоровых детей? Вирусологи, ленинградские и московские, устроили проверку на своих же детях. У Смородинцева — маленькая внучка Лена. Ученый посоветовался с сыном, отцом Лены, с ее матерью. Те согласились. Лена с чаем выпила несколько капель розовой жидкости. Ничего не случилось ни с ней, ни с другими детьми. Ведь их даже иголкой не кололи — только уж потом, когда брали кровь на анализ.

Но даже после всех этих проверок было еще много опасений, предосторожностей. Смотрите, говаривали вирусологам некоторые очень уж осторожные ученые, ведь он живой, вирус этот. Да какой вирус! Сам дьявол ему в подметки не годится! Смотрите, не случится ли и так, что дети, уже принявшие вакцину, сами-то останутся здоровы, поскольку у них противотела образуются, а будут заражать других ребят, которым еще не сделали прививки. Но ведь Смородинцев, предвидя подобные возражения, и выращивал для испытаний двенадцать поколений вируса! Да, конечно, но все же…

И вот в 1959 году дали вакцину уже нескольким миллионам ребят. Но и тут оставались еще у многих сомнения, было даже противодействие.

Михаил Петрович Чумаков, приехав в те дни в Эстонию, зашел в школу, где всем ребятам собирались дать вакцину. И вдруг школьный врач решительно запротестовал: опасно, вакцина, по его мнению, недостаточно проверена. Что было делать Чумакову? Михаил Петрович тут же выпил большую дозу вакцины и сказал боязливому врачу:

— Это уж третий раз я принимаю сегодня такую порцию. В интернате и в детском саду убеждал ваших коллег таким же способом…

Наступил 1960 год. Министерство здравоохранения СССР решило: всему населению Советского Союза, в возрасте от двух до двадцати лет, сделать прививки живой вакциной. В течение двух лет постановление было выполнено.

Победа над полиомиелитом, одержанная столь быстро, была полной. Наша страна первой в мире избавилась от эпидемии детского паралича. Сейчас в Советском Союзе ежегодно бывает всего лишь несколько десятков случаев заболевания полиомиелитом. При этом смертных случаев и тяжелых параличей почти вовсе не бывает. Полному искоренению болезни мешает то, что здоровые люди, как мы уже знаем, могут служить носителями вируса. При оспе и кори, например, здоровые люди не могут быть вирусоносителями.

Напоминанием о грозных вспышках полиомиелита служат искалеченные дети, которых упорно и небезуспешно лечат в специальных санаториях, созданных по всей стране. Самые новейшие средства медицины пущены в ход для того, чтобы дети не остались калеками. Особенно широко применяется лечебная физкультура.

Живая вакцина уберегла от полиомиелита миллионы и миллионы детей и молодежи не только в нашей стране. Лишь за первые четыре года в другие страны было отправлено 175 миллионов доз вакцины. Вырабатывают ее в Подмосковье, в Институте полиомиелита и вирусных энцефалитов Академии медицинских наук СССР. Последняя операция производится уже в самой Москве, на кондитерской фабрике. Там делают драже, маленькие конфетки. В каждую конфетку заключена разовая доза вакцины. Достаточно съесть одну конфетку — и прививка сделана.

Теперь можно вернуться к тем вопросам, которые возникли в начале главы.

Почему все-таки в слаборазвитых странах дети заболевали полиомиелитом редко, куда реже, чем в США, Швеции, Швейцарии? Ученые высказывают такое предположение: в тех местах, где люди живут скученно, где нет водопровода, канализации, где не соблюдают простейших правил гигиены — в таких местах дети сызмальства автоматически приобретают невосприимчивость к вирусу полиомиелита, перебаливая в легкой форме.

Выходит, московским, стокгольмским, ленинградским и вашингтонским детям надо создать подобные же условия, чтобы уберечь их от грозного вируса? Наука, как мы видим, нашла иной выход. Наука теперь смело говорит детям всей планеты:

— Нет, вы калеками не станете!

У этой истории благополучный конец. Всегда бы так.

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глаза двенадцатая Фаги ⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

На старых голландских картинах, где достоверно выписаны подробности пейзажа, иногда можно видеть тюльпаны с пестрыми цветками. Встречаются подобные растения и ныне. Мода на тюльпаны пошла в Голландии больше трех веков назад. Владельцы поместий, богатые купцы, чиновники и ростовщики состязались между собой, стремясь развести в своих цветниках тюльпаны невиданных расцветок. Превыше всего ценились пестроцветные сорта. Был случай, когда за одну луковицу пестроцветного тюльпана богатый любитель заплатил тринадцать тысяч флоринов. Такая сумма могла бы в ту пору составить приданое богатейшей невесты… Цветоводы давным-давно заметили, впрочем, что пестрые тюльпаны нестойки, вырождаются скорее, нежели обычные, одноцветные сорта. В двадцатом веке удалось дознаться, что пестрая окраска, придающая цветку столь необычный вид, — попросту болезнь, вызываемая вирусом.

Красивая болезнь! Для нашего человечьего глаза, конечно.

Кроме таких вот творцов красоты, встречаются и добрые вирусы — опять-таки с нашей, человечьей точки зрения, — приносящие нам, так сказать, реальную пользу.

В 1939 году в лесах канадской провинции Онтарио появился опаснейший вредитель — сосновый пилильщик. Это был европеец, завезенный из Швеции. Спустя два года пилильщик размножился настолько, что возникла угроза гибели лесов (вредитель, питаясь хвоей, начисто обгладывал крону дерева). Обычные способы борьбы не помогали. И тут узнали, что в шведских лесах у пилильщика есть злейший враг — вирус, вызывающий болезнь под названием полиэдроз. Вирус полиэдроза завезли в Канаду, размножили его, приготовили суспензию, какая обычно идет для опрыскивания растений, и стали ею с самолета обрабатывать леса. Вскоре из разных мест пришли вести: пилильщик гибнет массами. В течение месяца более 90 % всех вредителей исчезло.

Подобный метод борьбы с насекомыми, приносящими вред лесам, плодовым деревьям, применяется все чаще. Он выгоднее химического метода, так как ядовитые вещества, которыми опрыскивают растения, губят иногда не только вредных, но и полезных насекомых, да и человеку могут повредить. А вирус очень строг в выборе жертвы, он поражает обычно живой организм какого-то одного определенного вида.

В свое время в Австралию завезли из Европы кроликов. Зверьки Гам одичали и размножились в таких несметных количествах, что стали приносить огромный урон, поедая урожай овощей, зерновых. Фермеры даже начали строить заборы из густой проволочной сетки, ограждая посевы от нашествия кроликов.

Но и это плохо помогало, — нельзя же опутать проволокой целый континент! Помогла болезнь, которую напустили на кроликов — миксома. Вызывается она вирусом, одним из самых крупных представителей ультрамикромира. Успех, как пишет один ученый, «был устрашающим» — вирус, завезенный в Австралию, погубил многие миллионы кроликов.

Из всех благодетельных для человека вирусов, открытых до сей поры, самый удивительный — пожиратель бактерий, бактериофаг, или просто фаг. Ну, пожиратель, — это, пожалуй, сильно сказано. Пожрать, заглотать, переварить бактерию вирус никак не может. Ибо средняя по величине бактерия объемом в десять тысяч раз больше среднего вируса. Да кроме того, ни жрать, ни переваривать что-либо вирус не способен: природа не наделила его никакими приспособлениями для подобной цели. Как бы там ни было, название «бактериофаг» утвердилось в науке. Нам остается лишь познакомиться с историей открытия этого «пожирателя» и с некоторыми его особенностями, которые стали известны науке в результате многолетних стараний многих исследователей.

Еще в прошлом веке бактериологи, которым приходится все время выращивать, пестовать, сохранять долгое время колонии всяких микроорганизмов, стали замечать, что иногда бактерии вдруг исчезают. Исчезают из закрытых пробирок, из колб, из чашечек, где до этого густо росли в бульоне или на агаре. Если микроорганизмы развивались в питательной жидкости, то она, до этого замутненная, вдруг начинает осветляться; если на агаре, то на поверхности его, сплошь занятой колонией микробов, появляются проплешины.

В конце века русский микробиолог Гамалея, тот самый Николай Федорович Гамалея, который открыл у себя на квартире в Одессе первую в России станцию для прививок против бешенства, занялся изучением бациллы, вызывающей сибирскую язву — сибиреязвенной палочки. Гамалея убедился, что при каких-то загадочных обстоятельствах густая мутная взвесь, содержащая огромное количество палочек, иногда осветляется, становится прозрачной. Какая-то неведомая сила растворяла палочки. Гамалея вначале досадовал, раздражался — гибнет материал, нужный для опытов, приходится начинать все сначала. Но убедившись, что явление это не случайно, стал изучать его. Попробовал добавить осветленной жидкости, в которой палочки растворились, в колбочку, содержащую свежую культуру сибиреязвенной бациллы. Жидкость в колбочке осветлилась, бактерии растворились — на месте довольно крупных, хорошо различимых в микроскоп палочек остались крохотные песчинки.

Подобные наблюдения вели в ту пору и другие микробиологи. Возникло предположение, что сами бактерии, развиваясь, вырабатывают какие-то ферменты, разрушающие, растворяющие бактериальные клетки. Охотники за микробами всполошились: получалось, что бактерии по каким-то причинам прибегают иногда к самоубийству! Но это противоречит законам жизни. Природа наделяет организмы разными приспособлениями для того, чтобы им выжить и размножаться, но отнюдь не для того, чтобы заниматься самоуничтожением.

Понемногу накапливались новые наблюдения, как будто не касающиеся исчезновения бактерий из пробирок и колб. Изучая очаги холеры в Индии, ученые узнали, например, что воды реки Ганг обладают удивительными свойствами — они растворяют холерные вибрионы. Попав в реку в каком-то месте вместе с нечистотами, возбудители болезни по ходу течения исчезают, тогда как, казалось, должны бы размножаться. Англичанин Франкленд выяснил, что воды Темзы обладают тем же свойством — растворяют холерные вибрионы и палочки брюшного тифа. Ученый очистил порцию темзинской воды, пропустив ее через фильтр, задерживающий бактерии. Но и очищенная вода сохранила свои свойства— убивала возбудителей холеры и брюшного тифа. Лишь после кипячения вода Темзы утратила это качество.

Во время первой мировой войны английский бактериолог Туорт, размножая на агаре стафилококков (шаровидные микробы, вызывающие нагноения), заметил, что в колониях микроба образуются прозрачные стекловидные проплешины. Они состояли из мелких зерен, что доказывало, что микроб на проплешинах погиб. Туорт много дней наблюдал это явление, размышляя о том, что может оно означать. Однажды в разгар этих размышлений он дотронулся препаровальной иглой до стекловидной проплешины, а затем кончиком этой же иглы прикоснулся к поверхности густой колонии живых стафилококков. Спустя несколько часов стафилококки в живой колонии растаяли, превратившись в стекловидные зернышки. Множество раз повторял ученый эту странную, поистине волшебную игру с иглой. И каждый раз результат был один и тот же — прикосновение иглы умертвляло миллиарды живых клеток микроба. Туорт смыл стерильной, лишенной микробов, жидкостью стекловидные проплешины и пропустил ее через свечу Шамберлена. Затем взял каплю отфильтрованной жидкости и нанес ее на колонию живых стафилококков. Все микробы погибли. Туорт решил, что это болезнь стафилококков и что ее возбудителем «мог бы быть какой-нибудь вирус…»

Опубликовав свои наблюдения в журнале «Ланцет», Туорт больше к этому явлению не возвращался. Возможно, помешала война — он был мобилизован как врач в английскую армию. Во всяком случае, слава первооткрывателя досталась не ему, а сотруднику пастеровского института в Париже Феликсу д’Эрелю. Он вел свои опыты приблизительно в ту же пору, что и Туорт, но до поры до времени они друг о друге ничего не знали.

Ученые-экспериментаторы обычно любят оседлую жизнь. Д’Эрель оказался непоседой. Родился он в Канаде, в Монреале, в 1873 году. Учился сначала во Франции, где получил степень бакалавра. Доучивался на родине. Потом скитания. В 1901 году он профессор бактериологии в Гватемале. В 1908 году он очутился в Мексике в роли бактериолога. Здесь, в штате Юкатан, д’Эрель наблюдал нашествие саранчи. Ученый заметил, что насекомые гибнут от какой-то болезни. Он стал собирать больную саранчу. Исследуя ее, он открыл микроб, вызывающий у насекомых понос, от которого они и погибают. Д’Эрель размножил микроба, решив с его помощью повести борьбу с саранчой.

В последующие годы непоседливого д’Эреля можно было видеть в Аргентине, а потом в Северной Африке. Всюду, и в Новом и Старом свете, он при помощи открытого им микроба пытался уничтожать саранчу. Культивируя врага саранчи на агар-агаре, он стал замечать на поверхности колоний микроба те самые стерильные пятна, о которых мы уже вели речь. Микроб губит саранчу, но и его, в свою очередь, нечто губит. Д’Эрель пытался разглядеть это нечто, съедающее микробов, в микроскоп, но ничего не обнаружил. Трудность была еще в том, что стерильные пятна появлялись непостоянно, чаще всего в самый неподходящий момент, когда д’Эрелю недосуг было ими заниматься. Вызвать искусственно это явление, чтобы основательно его изучить, ученый не смог.

Вскоре д’Эреля пригласили на работу в Париж, в институт Пастера. Попасть «к Пастеру» — заветная мечта каждого микробиолога. И как ни склонен был д’Эрель к бродяжничеству, он продержался в Париже больше десяти лет. В этот оседлый период он и совершил свое интереснейшее открытие.

Дело было так.

В 1914 году, уже после начала первой мировой войны, из Туниса, который был тогда французским владением, пришло известие о сильном нашествии саранчи, грозившей уничтожить весь урожай. По поручению Пастеровского института в Тунис выехал д’Эрель. Надеялись, что с помощью открытых им в Мексике микробов удастся вызвать массовое заболевание и гибель саранчи. Большого успеха в борьбе с саранчой д’Эрель, видимо, не добился. Но, размножая микробов для заражения насекомых, ученый снова время от времени наблюдал на агаре таинственные стерильные пятна. Д’Эрель показал их Шарлю Николю, микробиологу, работавшему в Тунисе. Подумав, тот заметил:

— Возможно, что это признак фильтрующегося вируса, принесенного вашими коккобациллами? Может быть, вирус и есть подлинный болезнетворный агент, а микробы — всего лишь его носители?

Стоило проверить это предположение. Д’Эрель профильтровал содержимое чашечки, в которой разводил бактерий, через свечу Шамберлена. Затем попробовал заразить саранчу фильтратом — он мог либо содержать вирусы, которые проходят через поры фильтра, либо ничего не содержать. Ни одно насекомое не заболело. Но мысль о вирусе теперь уже не покидала д’Эреля.

Вернувшись в Париж летом 1915 года, д’Эрель вскоре получил новое задание. В драгунском эскадроне, отведенном с фронта на отдых, вспыхнула эпидемия дизентерии. Надо было выяснить причину вспышки, отыскать источник заражения. Занявшись больными драгунами, д’Эрель продолжал думать о вирусах. Быть может, они имеют какое-то отношение к дизентерии? Он принялся фильтровать испражнения дизентериков через свечу Шамберлена. Фильтрат, лишенный бактерий, он вводил затем подопытным животным. Те оставались здоровы. Между тем, контрольные животные, которым он вводил непрофильтрованную жидкость, содержащую дизентерийные бациллы, неизменно заболевали кровавым поносом. Ясно, что вирус, если он и содержится в выделениях больных, не является возбудителем дизентерии.

Но стерильные пятна?! Они и тут время от времени появлялись в широких плоских чашечках Петри, на агаре, которым д’Эрель пользовался для размножения дизентерийных бацилл.

Вспышка дизентерии среди драгун вскоре угасла. Эскадрон ушел на фронт. А д’Эрель продолжал свои исследования в госпитале Пастеровского института, куда стали частенько поступать больные, пораженные тяжелой формой дизентерии. Выбрав молодого человека, которого только что уложили в госпиталь, д’Эрель решил проследить течение его болезни от начала и до полного выздоровления.

Работа была не из веселых. Место для лаборатории д’Эрелю предоставили в госпитальной мертвецкой. Здесь, в маленькой комнатке, он изо дня в день делал одно и то же дело: исследовал кровавые испражнения дизентерика. Пробирка с питательным бульоном, на котором выращивают бактерии. В нее вносятся пипеткой 10 капель жидкости, взятой из испражнений. Пробирка ставится в термостат (прибор, в котором поддерживается постоянная температура). Наутро д’Эрель фильтрует содержимое через свечу Шамберлена, то есть очищает жидкость от микробов. Затем прибавляет в новую пробирку, содержащую свежую пробу выделений, эту профильтрованную, лишенную микробов, жидкость. Подобные же наблюдения он ведет на агаре. Проходит день, другой, третий. Д’Эрель терпеливо повторяет одну за другой все канительные процедуры. Он ждет. Ему нужно уловить момент появления стерильных пятен. Такие пятна сразу выдадут таинственного пожирателя бактерий. А появятся ли пятна вообще? Поверхность агара по-прежнему покрыта сплошной колонией микробов, жидкость в пробирке остается замутненной, в ней полно возбудителей дизентерии.

И вот как-то утром, рассказывает д’Эрель, «открыв термостат, я испытал одно из тех мгновений интенсивного волнения, которые вознаграждают исследователя за все труды. С первого взгляда я убедился, что культура на бульоне, накануне сильно помутившаяся, была идеально прозрачна, все бациллы исчезли, растаяли как сахар в воде. Что же касается агара, то поверхность его была чиста… Я сразу понял, чем вызываются стерильные пятна: это действительно был… фильтрующийся вирус, но вирус, паразитирующий на бактериях… Одна мысль сразу пришла мне в голову: если это действительно так, то у больного, который накануне был в тяжелом состоянии, за ночь должно было произойти то же самое. В его кишечнике дизентерийные бациллы должны были раствориться под действием паразитов, так же как в моей пробирке… Я поспешил в госпиталь. И действительно, за ночь общее состояние больного значительно улучшилось, началось выздоровление…»

Происходило все это в 1917 году. С того времени д’Эрель научился воспроизводить стерильные пятна на агаре и вызывать осветление бактериальной взвеси в пробирке по своему усмотрению. Он мог спокойно изучать эти удивительные создания, с такой жадностью, с такой быстротой пожирающие микробов. Он так и назвал их — «бактериофаги», то есть пожиратели бактерий. Он их не видел, он наблюдал лишь следы их деятельности. Сами они только рисовались его воображению. Но то было воображение не фантаста, а исследователя, оно строго контролировалось фактами, интуицией, научной логикой.

Теперь у д’Эреля не осталось больше сомнений: он открыл мир неведомых созданий, — то ли это вирусы, то ли нечто близкое им, — которые охотятся за микробами, пожирая их. Однако в ученых кругах не все отнеслись к открытию д’Эреля столь серьезно, как он сам. Поддерживал его доктор Эмиль Ру, ученик и преемник Луи Пастера. Многие бактериологи и медики проявили, как это нередко бывает в подобных случаях, безразличие к первым публикациям о бактериофаге; другие принимали д’Эреля за фантазера; третьи объявили его шутником.

Один из его коллег сказал:

— Если бы этот бактериофаг существовал, я бы обязательно обнаружил его за то время, что занимаюсь культурами микробов!

Однажды молодой американский микробиолог мисс Хэрд, приехав в Париж, провела несколько дней в лаборатории д’Эреля. Он показал ей, как за два-три часа растворяется полностью, под воздействием фага, большая колония микробов. Американка попросила у д’Эреля немного культуры фага.

Вернувшись к себе в Нью-Йорк, она в лаборатории продемонстрировала работу невидимых пожирателей. Потом д’Эрель получил письмо. Огорченная и расстроенная, мисс Хэрд писала, что, хотя опыт прошел успешно, сотрудники института высмеяли ее, иронически поздравляя с тем, что она «научилась во Франции ловко показывать бактериологические фокусы» (Пройдет лет тридцать — сорок, и американцы же, пользуясь фагом, поставят такие опыты, в сравнении с которыми любой фокус покажется сущим пустяком).

Но д’Эрель был настойчив и на редкость целеустремлен. Он не бросил, подобно Туорту, свое открытие, а добился того, что бактериофаг, в конце концов, признали во всем мире.

В двадцатые годы д’Эрелем снова овладел дух бродяжничества. Он объездил чуть не полсвета. И в каждом месте, тотчас по прибытии, устраивал лабораторию и принимался за своих фагов. Индокитай: борьба с холерой. Голландия: профессорская кафедра в Лейденском университете. Египет: член санитарного морского совета и карантина. Индия: борьба с холерой. США: профессор йельского университета. Советский Союз: участие в создании института бактериофага в Тифлисе. В конце тридцатых годов д’Эрель вернулся в Париж. Казалось, что странствия кончились, ему уже было под семьдесят. Но тут началась вторая мировая война, гитлеровские войска вторглись во Францию. Д’Эрель не мыслил себе жизни под нацистами. Воспользовавшись своим канадским подданством, он уехал за океан. После освобождения Франции он вернулся в Париж. Тут и умер в 1949 году…

Д’Эрель познал славу при жизни, что случается далеко не с каждым первооткрывателем. Ему не просто сопутствовала удача, он был вознагражден за свою неутомимость. В Индокитае, ведя борьбу с холерой, он пришел к убеждению, что люди погибают от этой болезни в том случае, если у них в кишечнике нет фагов. В Индии он занялся изучением куриной холеры, болезни, которая распространяется с огромной быстротой, уничтожая целые стада кур. Д’Эрель заметил, что иногда от большого стада, пораженного холерой, остаются в живых одна-две курицы. Исследуя помет выживших кур, Д’Эрель неизменно обнаруживал в нем фагов. Он заметил, что такие куры, если пустить их в стадо, быстро заражают фагом всех других кур. Развивается своего рода эпидемия. От настоящих эпидемий она отличается лишь тем, что фаг, быстро развившись, не поражает организм, а защищает его от болезнетворных бактерий. Подобную же картину наблюдал д’Эрель позднее в той же Индии, в селениях, где холера свирепствовала среди людей. Один-два человека, носители фагов, могли, сами того не подозревая, «заразить» пожирателями бактерий всех окружающих, и эпидемия прекращалась.

Д’Эрель, таким образом, пришел к убеждению, что бактериофаг надо вводить в лечебную практику и в качестве профилактического, предупреждающего болезнь, средства, и в качестве лекарства для излечения заболевших. Чтобы доказать свою правоту, он начал ставить опыты широко. Заведя большое стадо кур, он всех их заразил холерой. Затем стал поить стадо водой, в которую добавлял фагов, убивающих бациллу куриной холеры. Опыт прошел удачно, куры излечивались. Тогда он стал лечить и людей. Детям, заболевшим дизентерией, он назначал микстуру, содержащую фаг, убивающий возбудителя этой болезни. Дети выздоравливали.

Весть о том, что д’Эрель при помощи своих фагов излечивает в Индии не только кур, но и людей, быстро разнеслась по всему свету. Теперь-то парижские и нью-йоркские скептики, высмеивавшие д’Эреля, конфузливо смолкли. Опыты д’Эреля стали повторять во многих странах в десятках лабораторий. И всюду — успех.

Не только д’Эрелю, но и многим другим казалось, что найдено чудодейственное средство, которое избавит человечество едва ли не от всех микробных болезней. Американский писатель Синклер Льюис отразил эти чаяния в своем романе «Эроусмит», вышедшем в 1925 году. Главный герой романа молодой бактериолог Мартин Эроусмит так убежден в целебной силе фага, что берется излечивать им людей, заболевших чумой.

Продолжая изучение бактериофага, Д’Эрель пришел к мысли, что на нашей планете идет непрерывная война между микробами и фагами. Всюду в живых организмах фаг подстерегает бактерий, чтобы атаковать их и уничтожить. Нападая на бактерию, фаг прилипает к ее оболочке, потом проникает внутрь, чтобы совершить там свою разрушительную работу. Выздоровление больного зависит от исхода борьбы между бактерией и фагом. Победит бактерия — смерть, победит фаг — жизнь.

Так д’Эрель рисовал в своем воображении фагов и их роль в природе. Почему в воображении? Да потому, что ни он, и никто другой в те годы (двадцатые — тридцатые) фага не видел и видеть не мог. Современных бактериологов и вирусологов особенно поражает то, что большинство предположений д’Эреля оказались верными. Он преувеличил роль фагов в природе — на самом деле все гораздо сложнее. Но самый фаг и его атака, кончающаяся гибелью клетки, представлены им на редкость точно, так, словно он видел все это в обычный микроскоп.

В 1940 году ученые разглядели и сфотографировали фага. Удалось это сделать с помощью электронного микроскопа при увеличении в двадцать тысяч раз. Флаг выглядел необычно, он напоминал головастика. Спустя несколько лет после этого события, когда д’Эрель уже вернулся в освобожденный от немцев Париж, один из сотрудников института Пастера сказал старому ученому:

— Каким счастливцем вы должны были чувствовать себя в тот день, когда электронный микроскоп позволили вам заглянуть в лицо бактериофага!

— Почему? — спокойно спросил д’Эрель. — Это была только деталь, и я совсем не нуждался в ней, чтобы поверить в существование моего фага!

Собеседник д’Эреля подумал об астрономе Леверье, который в 1845 году открыл планету Нептун, не видя ее в телескоп, с помощью одних только математических вычислений..

Бактериофаг стали широко употреблять для лечения разных болезней, прежде всего дизентерии. На первых порах результат был хороший. Потом… Потом наступило разочарование. Медики стали говорить, что фаг даже и дизентерию не во всех случаях излечивает, а уж о других болезнях и говорить не приходится. Появились новые лекарства, появился могучий пенициллин. И о бактериофаге стали забывать.

Что же произошло? Сначала всеобщее ликование, чудесные исцеления и вдруг — не то. Ведь фаг остался фагом, бактерия — бактерией?

В той гигантской битве, которая никогда не затихает в природе (зовется онаборьбой за существование), вряд ли когда случается так, чтобы один какой-нибудь вид одержал легкую и скорую победу. Для побежденного, поверженного всегда отыщется лазейка, которую он использует, чтобы выжить. Выжив, он выйдет из передряги окрепшим, более приспособленным и передаст свои новые свойства потомству.

Вот какую картину поистине драматической схватки представил нам в своей книге крупнейший современный американский вирусолог, лауреат Нобелевской премии Уэндел Стэнли.

В лаборатории в стеклянной чашке, наполненной питательным бульоном, содержалась большая колония бактерий, выросшая из одной особи путем последовательного деления клеток. В чашку пустили фага, убивающего эту бактерию. Частицы фага устремились в атаку, и вскоре все было кончено — все бактерии растворились, исчезли. Все ли? В осветленной жидкости остались невредимыми две-три бактериальные клетки. Всего две-три из многих миллионов. Не то чтобы они притаились, спрятались. Куда тут спрячешься? По каким-то причинам фаг не смог их одолеть. Уцелевшие бактерии стали делиться, все умножаясь и умножаясь в числе. От каждой выжившей особи произошла новая большая колония. Все это «на глазах» у миллиардов фаговых частиц, которые сновали вокруг, передвигаемые непрерывно движущимися молекулами воды. Что же, народился вдруг новый вид бактерий, неуязвимых для фага? Нет, не так скоро… То были бактерии прежнего вида, но в клетке возникли какие-то передаваемые по наследству изменения— мутации, которые предохраняют вид от фага.

Вот почему фаг вначале избавлял людей от дизентерии, а потом, когда его начали применять широко, стал давать все меньший и меньший эффект. Народились, размножились целые расы фагоустойчивых микробов.

Картина схватки в чашке с бульоном рождена не воображением ученого: на электронно-микроскопическом снимке при увеличении в 30 тысяч раз видно, как фаги, имеющие форму ракеток для пинг-понга, атакуют кишечную палочку, облепив ее со всех сторон…

Да, погибла отличнейшая идея, рожденная в двадцатые — тридцатые годы нашего столетия: искоренить при помощи бактериофага все микробные болезни, донимающие род человеческий испокон веков: ну, скажем, размножить фаг, убивающий холерные бактерии, по всему свету, так, чтобы вывелись все возбудители этой страшной болезни. Как мы убедились на примере схватки в стеклянной чашечке, природа не поощряет столь решительные действия. Вероятно, фаг уничтожает какую-то часть холерных вибрионов (вспомним самоочищение вод Ганга и Темзы), но какая-то часть их выживает, продолжая род. Даже самый деятельный кот не способен выловить всех мышей в доме. Зато при нем мыши ведут себя смирно, редко показываясь из щелей.

Так что же, выходит, открытие д’Эреля не приносит в наши дни никакой практической пользы? Нет, почему, фаг используют в медицине и теперь, хотя и не так широко, как лет тридцать назад. Но сегодняшняя его слава в другом.

Тут начинается новая глава в истории пожирателей бактерий. Фаг, не оправдавший больших надежд как целитель, получил новую профессию: он стал в руках ученых разведчиком, ищейкой. При его помощи человек выпытывает у природы просто поразительные вещи.

В двадцатые и тридцатые годы, когда была надежда искоренить при помощи фага всех микробов, вызывающих болезни, многие сотни исследователей изучали его природу, его повадки. И этот труд не пропал даром. Интерес медиков к фагу поослаб, но зато им усердно занялись биохимики, биофизики, генетики — одним словом, вся армия ученых, посвятивших себя разгадке тайн жизни. Фаг вышел, как теперь говорят, на передний край биологической науки…

Еще в начале сороковых годов стало известно, что фаг имеет головку и отросток — некоторое подобие хвоста. Головка — она шестигранная, иногда восьмигранная — и хвост защищены чехлом; на хвосте чехол имеет вид гармошки. Хвост увенчан площадочкой, от нее отходят несколько тончайших, нежнейших нитей. Иные фаги похожи на головастиков, иные напоминают ракетку для пинг-понга, иные — гранату с рукояткой. А есть и такие, что на снимках, сделанных под электронным микроскопом, смахивают на летящую ракету. Впрочем, никто не знает, способен ли фаг не то что летать, а и вообще передвигаться без чужой помощи.

Фаги уже по одному своему виду — единственные в своем роде создания, ничего подобного наука в живой природе не наблюдала. Уж до того они странны, что кажутся занесенными из другого, не нашего, мира. Сейчас вы в этом убедитесь.

Чехол, отросток в виде хвоста, гармошка, нити… Не для украшения же все это, природа такого не знает — украшать. Что же там все-таки внутри, под чехлом? Удалось узнать и это. Головка заполнена дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК), той самой, которая служит в живых организмах передатчиком наследственных свойств, то есть как бы строго следит, чтобы от микроба произошел в точности такой же микроб, от зайца в точности такой же зайчонок. Хвост и чехол фага состоят из белковых молекул.

Фагу надобно попасть внутрь бактерий — только в клетке он, как все вирусы, может размножиться. Как это ему удается? Ведь бактериальная клетка защищена двухслойной оболочкой, которую не так-то легко пробить. И вот тут оказывается, что фаг даже и не проникает в клетку! То есть проникает, но не весь…

Хвост служит фагу для атаки. Вероятно, на кончике его есть фермент, который разрыхляет, делает более проницаемой оболочку клетки в том месте, где фаг присасывается к ней своей площадочкой. Фермент, возможно, своего рода ключ, при помощи которого фаг получает доступ внутрь клетки. Как только фаг прилепился к стенке клетки, гармошка-чехол сокращается, хвост, словно шпага, пробивает оболочку бактерии, и внутрь клетки изливается, впрыскивается содержимое головки фага — нуклеиновая кислота. Всё! Белковый чехол остается снаружи, отваливается от оболочки. Не нужен больше.

Фаг на мгновение превратился в некое подобие шприца, которым делают инъекции! Так ли? А если так, то каким образом удалось это узнать? Фаг ведь невидим в обычный микроскоп, а следить за его действиями в электронный микроскоп тоже невозможно — поток электронов мгновенно все убивает. Снимки, сделанные в лучах электронного микроскопа, показывают лишь трупы фагов, застигнутых в какой-то миг их атаки.

Американские ученые Херши и Чейз воспользовались радиоактивными элементами (изотопами), которые можно обнаружить при помощи особого счетчика, улавливающего радиоактивные излучения.

Чтобы узнать, весь ли фаг или часть его проникает в клетку, они пометили ДНК фага и его белковый чехол двумя разными радиоактивными метками: серой и фосфором. Ученым пришлось для этого вырастить колонию бактерий на питательном бульоне, содержащем радиоактивные молекулы серы и фосфора. Затем бактерии были заражены фагом. Частицы фага, размножаясь в клетках, естественно, поглощали и включали в свой состав и радиоактивные изотопы. Затем, после распада — зараженных им клеток, фаг выделили и очистили. Теперь можно было проследить за его работой в целом и за судьбой каждой из двух составных его частей — нуклеиновой и белковой: известно, что фосфор входит в состав нуклеиновой молекулы, а сера — в состав белковой.

Когда мечеными фагами заразили потом бактерии, выращенные в обычной среде, не содержащей изотопов, то оказалось: почти весь меченый фосфор вошел в бактериальные клетки, а почти вся меченая сера осталась снаружи. Так выяснилось, что в клетку попадает почти исключительно нуклеиновая кислота фага, примеси белка в ней всего около трех процентов.

Опыты с изотопами фосфора и серы описаны здесь далеко не во всех подробностях. Но и то видно, какое терпение и какая дотошность нужны современному исследователю, чтобы выспросить у природы хоть самую малость..

Мы расстались с нашим фагом в тот момент, когда он, впрыснув внутрь клетки свою ДНК, в сущности распался, разделился надвое. Нас интересует сейчас не пустышка, оставшаяся снаружи, а та часть, которая попала в клетку, ибо она несет все задатки фага, его особенности — всю наследственную информацию. Обычно одного микроба атакуют десятки фагов и все впрыскивают в него свою ДНК. Но для той драмы, которая потом разыгрывается внутри клетки, достаточно и одного фага, одной лишь порции ДНК, имеющей вид крохотной тонюсенькой нити.

Попав в клетку, фаговая ДНК становится там полновластной хозяйкой. Под ее давлением весь сложнейший биохимический аппарат клетки перестраивается, переналаживается. Отныне он служит одной лишь цели — размножению фага. Клетка перестает делиться, она больше не производит нужные ей ферменты и нуклеиновые кислоты. Ее плоть служит материалом для сборки фаговых частиц. Нить фаговой ДНК делится, расщепляется надвое, каждая из двух новых нитей — вновь надвое…

Каждая новая нить тут же одевается белковым чехлом, приобретая такой же вид, какой имел изначальный фаг, прилепившийся к оболочке бактерии и впрыснувший в нее свою ДНК. И вот уже внутри клетки выстроились около трехсот готовеньких, одетых фагов. Один биолог назвал их «пышками». Бактерия увеличивается в размерах, набухает и лопается. «Пышки», вырвавшись на свободу, устремляются в атаку на другие бактерии.

Поистине фантастическая картина! И вся эта драма — от инъекции фаговой ДНК до гибели клетки — разыгрывалась всего лишь 30 минут.

Каким же образом крошечная нить фаговой ДНК, попав внутрь клетки, оказывается сильнее сложнейшего, отлично налаженного наследственного аппарата клетки? Какие силы вынуждают бактерию работать по указке вторгшегося паразита?

Известный советский биолог В. Л. Рыжков сравнивает фаг с кукушкой, откладывающей свое яйцо в чужое гнездо. Кукушонок вначале мало отличается от собственных детей птицы, насиживавшей вместе со своими и чужое яйцо, и мать кормит его наравне с другими птицами. Но кукушонок растет быстрее остальных и вскоре вытесняет своих приемных братьев и сестер из гнезда. А приемная мать всецело предается заботам о пришельце. Неужто и фаг «обманывает» бактерию, подобно кукушке, надувающей простодушную птаху? В. Л. Рыжков оговаривается: ученый прибегает обычно к метафоре тогда, когда не хватает знания; так и здесь — лишь длинная цепь исследований позволит заменить метафору фактами.

Все ли вирусы проникают в клетку таким же способом, как фаг? Все ли ведут себя внутри клетки, подобно фагу? Предполагают, что некоторые вирусы, не имеющие приспособлений для впрыскивания своей нуклеиновой кислоты, проникают внутрь клетки «обманным» путем, как бы прикидываясь молекулой того или иного вещества, потребного клетке. Оболочка клетки, образуя нечто вроде нароста, сама постепенно засасывает вирус в свое нутро, а там уж он начинает разрушительную работу. Но не все вирусы разрушают клетку. Например, вирус такой болезни как свинка, размножившись в клетке, просачивается из нее через оболочку. Некоторые формы злокачественных опухолей (рака) вызываются также вирусами. Но в этом случае вирус не разрушает клетки, а, наоборот, побуждает их к безудержному, ненормальному росту. Общим для всех вирусов является то, что они могут размножаться только внутри клетки и только лишь захватив и приспособив для своих нужд чужой наследственный аппарат, чужую плоть.

Относительно фага наука за несколько десятилетий выяснила много всяких удивительных вещей. Например, доказано, что фаги имеют двойников. Впрочем, тут фаг — не исключение: двойники обнаружены у многих заразных микробов, например у возбудителей язвы, сапа, дифтерии. У двойника лишь одно отличие от истинного виновника болезни — он не приносит никакого вреда живым организмам, он мирный. Во всем остальном он абсолютно подобен своему грозному, воинственному собрату. Бактериологи пока еще не дознались, каково происхождение двойников и какова их роль в природе.

В мире бактерий обнаружить двойника не так уж трудно — он виден в микроскоп. Не сложно доказать, что он не настоящий — стоит размножить его на бульоне и привить подопытному кролику или крысе: не заболело животное — значит возбудитель «подложный».

Куда канительнее выявлять двойника-фага. Он прячется внутри бактерии, ничем и никак не обнаруживая себя. Его не сфотографируешь даже под электронным микроскопом, так как он живет в бактериальной клетке раздетым — без хвоста и без головки — в форме одной лишь ниточки ДНК, впрыснутой через оболочку мирным фагом. В таком раздетом виде фаг неотличим от молекул ДНК, входящих в состав протоплазмы бактериальной клетки. Бактерия, зараженная мирным, скрытым фагом (в науке он именуется умеренным), нормально развивается, делится, но неизменно из поколения в поколение передает потомству раздетого фага. Двойник-фаг оказывает даже услуги приютившей его бактерии: если на нее нападет активный фаг, то он не сможет внутри нее размножаться. Двойник придает каким-то образом бактерии устойчивость против фага-паразита.

После долгих опытов удалось все же заставить мирный фаг проявить себя. Если облучить бактерии, содержащие фаг-двойник, небольшой дозой ультрафиолетовых или рентгеновских лучей либо обработать аскорбиновой кислотой (годится и яблочная), то мирный фаг вдруг превратится в злого хищника. Он вмиг наденет свои белковые доспехи, обратясь в некое подобие головастика, заставит клетку штамповать все новых и новых своих собратьев, которые в конце концов взорвут бактерию уже известным нам способом.

Дальше происходит вот что. Вырвавшись из лопнувшей бактерии, новорожденные фаги атакуют соседние клетки. Результат атаки разный: одни клетки разрушаются потомками фага-двойника, в других частицы фага вновь становятся мирными сожителями бактерии. До поры до времени — мирными.

Фаги, как мы видим, не только разрушают бактериальную клетку. Под влиянием фага бактерия может приобрести новые свойства. Точно так же и сам фаг способен меняться. Его нетрудно вынудить приспособиться к новой для него среде.

Фагов применяли, да и сейчас применяют, для борьбы с таким тяжелым заболеванием как брюшной тиф. Микроб, вызывающий брюшняк, часто гнездится в желчном пузыре. Но желчь убивает даже фага, который выдерживает черт те что: промораживание при температуре 185 градусов Цельсия; купание в таких растворах сулемы и карболовой кислоты, которые губят любых микробов и вирусов; обработку эфиром, хлороформом, антибиотиками, сильнейшими ядами (цианид, фторид). Один ученый сохранял фаг в запаянной ампуле при комнатной температуре 12 лет. И фаг не утратил своих свойств, оказался способным поражать бактерию… Да, так вот: желчь, вопреки всему этому, убивает фага. И ученые решили приучить фага работать, то есть разрушать бактерии брюшного тифа, в желчи. Сначала фага помещали в среду, содержащую небольшую примесь желчи. Потом постепенно повышали концентрацию. Наконец добились того, что фаг стал убивать бактерии в чистой, неразбавленной желчи.

Большинство биологов считают фагов вирусами. Некоторые ученые настаивают на том, что фаги — особые создания, что у них больше общего с клеткой, чем у обычных вирусов. Как бы там ни было, фаг озадачивает исследователя куда чаще, чем любой другой представитель ультрамикромира.

Ультрафиолетовые лучи смертоносны для всех бактерий и для всех вирусов. Убивают эти лучи и фагов. Но что такое фаг мертвый и что такое фаг живой? Это мы сейчас увидим.

Еще в сороковые годы проделан был такой опыт. В питательную среду, где размножились бактерии, внесли фагов, убивающих эти бактерии. Причем фаги были предварительно сами убиты ультрафиолетовыми лучами. Через некоторое время ученые, ставившие опыт, увидели в электронный микроскоп картину, которая их потрясла: трупы фагов шли в атаку на бактерию, прилепляясь к ее оболочке так же, как живые. Стали следить за этим явлением в обычный микроскоп. В него фагов не увидишь, зато хорошо можно проследить поведение живых бактерий, не убитых пучком электронных лучей. Оказалось, что клетки, пораженные мертвыми фагами, вскоре прекращали движение, не делились и погибали. Но они оставались целостными, не лопались, не растворялись, как это бывает при нападении живого фага.

Труп фага, проникнув в клетку (да труп ли он?), дает команду прекратить синтез нуклеиновых кислот, приостановить рост и деление бактерий! «Для чего мертвому нужно живое?» — воскликнул недавно один ученый, пораженный столь необычайным явлением. На этот вопрос наука ответа не имеет. Между тем наблюдения такого рода продолжают накапливаться. Оказалось, что убитых фагов можно и вообще оживить: для этого достаточно выставить мертвых фагов, прилепившихся к бактерии, на дневной свет. Возможно, гибель фагов заключается в том, что ультрафиолетовые лучи лишают их какой-то одной аминокислоты из тех двадцати, что входят в состав белка? А дневной свет возвращает им эту аминокислоту, позволяя позаимствовать ее у бактерий? Возможно, дневной свет восстанавливает повреждения, причиненные фагу ультрафиолетовыми лучами? Это все тоже предстоит еще разузнать.

И еще. Если в бактерию проник один мертвый фаг, то он и ведет себя как труп, то есть убивает клетку, не разрывая ее, не размножаясь сам. Если в бактерию попали несколько фаговых трупов, то они вдруг начинают вести себя как живые, то есть размножаются, взрывают клетку и выходят из нее для новых атак. Предположим, у мертвых фагов могут быть поражены разные участки нити ДНК, нити жизни; в теле бактерии сохранившиеся части двух нитей соединяются, образуя одну целостную, живую нить.

Живые ли это создания, фаги, и вообще все вирусы, если с ними происходят такие штуки? Как и три четверти века назад, когда после открытия Ивановским вируса возник спор на эту тему, согласие между учеными не достигнуто.

Когда знакомишься с новейшими открытиями, касающимися вируса, то не все можешь сразу осмыслить и привести в соответствие с обычной житейской логикой. Это не должно нас смущать. Привычные методы мышления нередко приходится отбрасывать, когда сталкиваешься с новыми явлениями или идеями. Конечно, всего проще было бы выждать, пока наука о вирусах не устоится, пока не будут устранены главные сомнения, а потом уже рассказывать о достигнутом. Но куда более заманчиво вторгнуться в мир загадок, где все ново, спорно, неожиданно.

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глава тринадцатая Фаги на службе ⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

В середине нашего столетия наука обзавелась тайным агентом. Он ловок, услужлив и проникает в такие места, куда никто иной попасть не может. При его помощи генетики, биохимики, микробиологи, врачи добывают у живой природы сведения, которые ей удавалось столетиями скрывать от самых настырных, самых умелых исследователей.

Этим агентом стал вирус.

Советский биолог Николай Лучник издал недавно интересную книгу о законах наследственности. Лучник объясняет, между прочим, почему наука с такой охотой использует ныне шпионские способности вируса: «То, что на бактериофагах можно изучить за один рабочий день, в опытах на слонах потребовало бы несколько веков».

И действительно.

Ничто живое на нашей планете не может размножаться с такой поистине сказочной быстротой, как вирус. Слониха приносит детеныша раз в четыре года. А если вести опыты, скажем, на коровах, то потомство надо ждать девять месяцев. Но это уже, разумеется, крайность — слониха, коровы. Генетики, изучающие законы наследственности (наследственность — способность живых существ передавать свои качества, свойства потомству), нашли живую модель, которая больше подходит для опытов и наблюдений. Это плодовая мушка дрозофила. В двадцатые — тридцатые годы нашего столетия только ею и пользовались во всех генетических лабораториях мира. Дрозофила мала, всего миллиметра три в длину, в баночку можно поместить большую стаю мушек. И, главное, размножается быстро: каждые десять — двенадцать дней новое потомство.

Еще выгоднее — микробы. Кишечная палочка, например, делится каждые 25 минут. Значит, если вы обработали колонию кишечной палочки каким-нибудь химическим веществом, нарушающим работу внутриклеточного наследственного аппарата, либо облучили рентгеном, то меньше чем через полчаса можете в микроскоп увидеть первые плоды своей работы.

Но что бактерия? Фаг за полдня способен дать миллиарды потомков!

Опыты с вирусами позволили ученым сделать ряд удивительных наблюдений. Накопились факты, приведшие в конце концов к одному из крупнейших открытий нашего века.

В предыдущей главе рассказывалось об опытах Херши и Чейза. Они доказали, что фаг, проникая в бактериальную клетку, предварительно раздевается донага, оставляя снаружи белковый чехол, подобно пловцу, скидывающему платье, перед тем как нырнуть в воду. Внутрь клетки через оболочку впрыскивается только лишь нуклеиновая кислота, составляющая сердцевину вируса, его начинку. Херши и Чейз, завершив в 1952 году эти опыты, сделали, в сущности, два открытия. Первое касалось повадок самого фага. Второе открытие имеет более широкое, общебиологическое значение. Речь идет о роли нуклеиновых кислот в живой природе.

Ни один организм на земле, будь то животное, птица, рыба, растение, насекомое, бактерия, немыслим без нуклеиновой кислоты, как немыслим и без белков. Вирус не составляет исключения — он построен из белков и нуклеиновой кислоты. Которое-то из этих двух веществ должно направлять, регулировать, согласовывать все сложнейшие химические реакции, происходящие в живой клетке. Которое же? Прежде думали, что молекула белка самая сложная из всех известных молекул. Потом многие ученые начали склоняться к мысли, что роль управителя играют нуклеиновые кислоты. И это предположение стало подкрепляться опытами, да такими поразительными, что «бактериологические фокусы», которым в свое время научилась в Париже нью-йоркская мисс Хэрд, теперь выглядели простенькой забавой.

В 1955 году американский биохимик Френкель-Конрат ухитрился разъять на части дедушку всех вирусов — открытый Ивановским возбудитель табачной мозаики. При помощи химических веществ вирусные частицы разделили на белок и нуклеиновую кислоту. Сделано это было так чисто и аккуратно, что обе составные части ВТМ сохранили свои свойства. Затем произошло нечто еще более удивительное: Френкель-Конрат вновь собрал, смонтировал разъятый на части вирус.

Когда смесь, содержавшую воскресшие таким манером вирусы, нанесли на листья табака, то растение заболело мозаикой.

По поводу этих опытов тогда писали, что Френкелю-Конрату удалось из двух чистых химических веществ создать в пробирке живой организм. Но, во-первых, ученый позаимствовал оба вещества в готовом виде у природы; во-вторых, надо еще доказать, будто нечто, разобранное Френкель-Конратом и вновь сотворенное в пробирке, есть живой организм!

А вот что было дальше.

В природе существует несколько разновидностей вируса табачной мозаики. Они строго специализированы. Один поражает только табак, другой — иное какое-нибудь растение. Френкель-Конрат смешал рибонуклеиновую кислоту табачного вируса с белком, взятым от вируса, паразитирующего на подорожнике. В результате образовался новый вирус. При скрещивании двух видов животных или растений новый организм приобретает обычно признаки обоих растений. Ну, а тут?

Гибридный вирус обладал лишь свойствами того возбудителя, от которого взята была нуклеиновая кислота. Не только начинка, но и белковый чехол скопированы были с вируса, поражающего табак, а не подорожник. Значит, верх взяла нуклеиновая кислота. Ясно, что когда скрещиваются животные двух пород либо растения двух сортов, то оба организма привносят свою нуклеиновую кислоту. Потому и потомство получает задатки обоих родителей. А тут — нуклеиновая кислота лишь от одной разновидности вируса. Она и возобладала.

В те же годы Шрамм, немецкий ученый из Тюбингена, проделал следующее. Он взял нуклеиновую кислоту от вируса табачной мозаики и смазал ею листья табака. Растение заболело мозаичной болезнью. Ученый попробовал заразить табак одним лишь белком, взятым от того же вируса. Ничего не вышло, растение не заболело.

Из всех этих опытов вытекало то, что не белки, как думали прежде, а нуклеиновые кислоты играют роль управителя в живой материи.

В самом деле. Фаги, перед тем как прорваться в клетку, скинули с себя белковые оболочки, оставшись в виде голой нуклеиновой кислоты; разрушив клетку, они покинули ее в таких же точно белковых костюмах, в каких занимали исходные позиции для атаки. Откуда взялись внутри клетки белковые оболочки для фагов? Кто их там заготовил? Очевидно, что молекулы нуклеиновой кислоты фага, перестроив химическую лабораторию клетки на свой лад, строили для себя новые одежды, чтобы скинуть их в нужный момент, перед тем как атаковать новую жертву.

Далее. Если при смешении двух типов вируса их потомство наделяется свойствами одного — того, от которого взята нуклеиновая кислота, то ясно, что эта кислота и диктует новому созданию, каким ему быть.

Наконец, если нуклеиновая кислота возбудителя болезни служит в одиночку носителем заразных свойств, то ясно, что эта кислота и тут главенствует.

Да, но вирус не имеет клеточного строения, — он и вообще не похож ни на какой живой организм. Можно ли в таком случае судить обо всем живом только на основании тех фактов, которые добыты при наблюдениях над вирусами?

Можно. Ведь вирус состоит из тех же веществ, что составляют основу живой клетки, живой материи вообще — из белка и нуклеиновой кислоты. Опыты подтвердили: в любых клетках, в любом организме нуклеиновая кислота ведет себя подобно хозяину, который все видит, все направляет и регулирует.

Ежеминутно в живой клетке происходит более десяти тысяч разных химических реакций. В конечном счете нуклеиновая кислота ответственна за каждую из них.

Главнейшая из всех реакций, происходящих в живой клетке, — формирование белковых молекул. Белки — носители всех признаков, отличающих один вид от другого, один организм от другого. Каков белок, таков и организм. Белковая молекула — подлинный гигант в мире молекул. Молекула гемоцианина (белковое вещество синего цвета, выполняющее в крови некоторых моллюсков функции гемоглобина), к примеру, превосходит по размерам вирус ящура.

Белковая молекула слагается из аминокислот, сложных веществ. Всех аминокислот двадцать, они отличаются друг от друга числом атомов и их расположением. Аминокислоты образуют длинные, сложно закрученные цепочки, чередуясь в белковых молекулах по-разному, подобно тому как чередуются буквы алфавита в слове, в строке печатного текста. Чередование букв-аминокислот в белковой молекуле и определяет свойства организма, передаваемые от поколения к поколению.

У вас кожа белая, а у вашего дружка смуглая. Отчего? Белковые молекулы, из которых строится кожный покров, написаны, сочинены природой по-разному. В человеческом организме — сто тысяч разнообразных белков. В животной клетке, одной лишь клетке может содержаться до тысячи белков. И каждый вид белка отличается от остальных чередованием аминокислот, а также укладкой образуемых ими цепочек.

Случается, природа что-нибудь спутает, поставит одну из аминокислот не на то место, где ей полагается быть. Тогда беда — человек будет страдать неизлечимой болезнью.

Но каким образом клетка строит белковые молекулы, играющие столь важную, решающую роль в организме? Под чью диктовку пишется и, как правило, безошибочно, длиннейшая фраза-формула, где чередуются в строгой последовательности 20 букв белкового алфавита?

Выдающийся советский биолог Н. К. Кольцов подсчитал как-то, что если взять только семнадцать аминокислот из двадцати, то, переставляя их в белковой цепочке, можно составить около триллиона разных комбинаций! Надо же безошибочно выбрать из такого числа комбинаций ту, которая свойственна, присуща, потребна данному организму, данной клетке.

Кто этим занимается?

Зная удивительные результаты опытов над вирусами, мы можем сказать не колеблясь: нуклеиновые кислоты! Да, но такой ответ носит чересчур уж общий характер. Важно доискаться, как все происходит…

Еще в прошлом веке некоторые ученые высказали догадку: носители наследственных свойств — хромосомы (хромосома — окрашенное тело). Эти нитевидные тельца, возникающие в ядре, хорошо различимы в обычный микроскоп во время деления клетки, если ее окрасить. Каждому виду организмов свойственно строго определенное число хромосом. У гороха в каждой клетке 14 хромосом, у дрозофилы — 8, у мыши — 40, у человека — 46. Хромосомы состоят из вещества, которое названо нуклеопротеином (нуклеос — ядро, протеин — белок). Это смесь белка с дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК). Из этого же вещества состоят и вирусы, как мы знаем. Кроме как у вирусов и хромосом, нуклео-протеины нигде больше в природе пока что не найдены. Хромосомы состоят из генов. Это большие нуклеопротеиновые молекулы. Генетики считают, что каждый ген заведует каким-нибудь процессом в развитии организма, например образованием костей или мозга. Гены ответственны за цвет глаз, за окраску волос. Каждая зародышевая клетка содержит тысячи генов, и каждый ген имеет свою узкую специальность.

Итак, ген служит своего рода регулятором в организме. Молекула ДНК, в нем заключенная, каким-то образом формирует белковые молекулы, пишет или диктует их длинные формулы. Понадобились десятилетия, понадобились тончайшие опыты над вирусами и микробами, чтобы раскрыть этот таинственный механизм, устроенный на редкость целесообразно и надежно.

Прежде всего надо было изучить строение молекулы ДНК. Этим занимались в сотнях лабораторий.

Первыми добились успеха англичанин Крик и американец Уотсон, работавшие совместно в Англии. Они разгадали структуру молекулы ДНК и построили ее модель. За эту работу им присудили Нобелевскую премию.

Молекула ДНК устроена проще белковой. Две длинные нити (одну полушутливо называют Криком, вторую — Уотсоном), скрепленные между собою перекладинами. Все это сооружение закручено на манер винтовой лестницы. Каждая ее перекладинка составлена из двух азотистых оснований: аденина (А) в паре с тимином (Т) и цитозина (Ц) с гуанином (Г). Азотистые основания названы нуклеотидами.

Что, если молекула ДНК при помощи своих четырех букв — нуклеотидов (АТЦГ) строит белковые молекулы, устанавливая на отведенное ей место каждую аминокислоту? Смелая, сногсшибательная догадка. Многим казалось, что высказана она в «порядке бреда», как иногда выражаются ученые.

И вправду. Белки строятся из двадцати аминокислот. Это — полный набор готовых элементов. А ДНК состоит всего лишь из четырех букв-нуклеотидов. Да, но ведь азбука Морзе насчитывает только два знака — точку и тире, а с ее помощью можно передать любой текст. А у ДНК целых четыре знака. Из них для каждой аминокислоты можно комбинировать свой символ, свой кодовый знак.

Значит, природа имеет код? Опять невероятно, опять — «в порядке бреда».

И вот самое невероятное подтвердилось опытами. Начальный шаг сделал молодой американский биохимик Маршалл Ниренберг. Ему удалось расшифровать первую строчку кода. Впервые он рассказывал о своем открытии в Москве, в 1961 году на Международном биохимическом конгрессе. Ныне наука располагает кодовой таблицей, добытой у природы упорнейшим трудом. Это шифр жизни.

У истоков открытия стояли вирусы. Именно опыты с ними дали ученым первоначальный толчок. Теперь наука знает, что в генах записаны, зашифрованы планы строения белков. Наука подтвердила опытами, что ДНК гена отвечает за происхождение, развитие и форму всех частиц любого живого вещества. Узнано даже, с какой скоростью идет, под контролем ДНК, сборка белковой молекулы. Полторы минуты— и самая сложная в природе молекула готова.

Соучастие вирусов в научных открытиях не ограничивается расшифровкой биохимического кода. В природе обнаружен поразительный способ передачи наследственных свойств, наследственной информации, как теперь говорят. Умеренный фаг, с которым мы уже знакомы, проникая в бактериальную клетку, переносит в нее часть генетического (наследственного) материала другой бактерии, в которой проживал раньше. И бактерия, получившая молекулы нуклеиновой кислоты другой особи, приобретает новые свойства — иногда весьма опасные для человека и других организмов, иногда полезные, нужные. Подобный способ перестройки живого создания открыт пока только у бактерий и актиномицетов — лучистых грибков. Не правда ли, фаг в данном случае работает как пчела, переносящая на лапках пыльцу с цветка на цветок! Подумав, мы, впрочем, придем к выводу, что сравнение это чисто внешнее. Пчела попутно, механически, переносит целые семенные клетки с одного растения на другое. Никакого отношения к собственной ее жизнедеятельности это не имеет — прилипла пыльца на одном цветке, отвалилась на другом, на третьем.

Фаг же связан кровно с бактериальной клеткой, он становится частью ее.

Подсмотренный у природы способ перенесения наследственного материала от бактерии к бактерии (он назван трансдукцией) уже используется человеком. При помощи трансдукции удается превратить неподвижные бактерии в подвижные, неядовитые в ядовитые, незаразные в заразные. Иногда возникают особи, не известные вовсе в природе.

Возбудителю мышиного тифа с помощью фага передали некоторые новые качества от микроба, вызывающего брюшной тиф у человека. Возбудитель дизентерии при помощи фага вдруг научился… разлагать молекулы. Бактерии получают новые профессии, например принимаются вырабатывать нужные человеку химические соединения.

Фаг в руках исследователя либо врача нередко становится ищейкой. С его помощью удается в трудных случаях безошибочно поставить диагноз. Это стало очень важным в последние годы, когда под влиянием новых лекарств иные заразные бактерии изменили свои повадки и вызывают нетипичные формы болезни. Подобная диагностика основана на том, что фаг поражает только одну, свою бактерию, чужую он не тронет. Скажем, у больного, страдающего желудочно-кишечными расстройствами, подозревают одну из форм дизентерии. Но подозреваемого микроба не удается уличить. Тогда в бульон, на котором он размножен, пускают каплю жидкости, содержащей фаг. Заведомо известно, что именно этот фаг, и только он, поражает подозреваемую бактерию. И если подозрение верно, то бульон быстро осветлится — фаг растворит «свои» бактерии.

В одном английском городке долгое время наблюдались случаи заболевания брюшным тифом. Врачи установили, что заражаются люди, посещающие дешевый ресторанчик. При этом у всех заболевших находили один и тот же вид брюшно-тифозной бактерии. Кто же заносит заразу? Ни хозяин ресторана, ни его персонал не болели. И все-таки бациллоносителя нашли. Это был повар, у которого в кишечнике мирно обитали те самые бактерии, которых находили у всех заболевших жителей городка. Если бы не фаг, то разносчика болезни вряд ли удалось бы обнаружить. Ведь сам повар, конечно, не подозревал, что он источник беды. Сличить бактерии при помощи микроскопа невозможно. Дело в том, что возбудитель брюшного тифа имеет около семидесяти разновидностей. Различить их могут только фаги, их тоже семьдесят видов — на одного лишь возбудителя брюшняка…

В природе широко распространены стафилококки — микробы, образующие скопления, схожие с виноградной гроздью (по-гречески «стафило» — виноградная гроздь). Стафилококки — виновники многих, нередко весьма опасных, заболеваний. Например, золотистый стафилококк, прозванный «золотистым убийцей», вызывает пищевые отравления, он же разносчик карбункулов, фурункулов. Но есть множество и безвредных, мирных стафилококков. Достоверно отличить опасного стафилококка от мирного обычными средствами почти невозможно. И тут на помощь приходят фаги — одни из них истребляют только вредных стафилококков, другие — только безвредных.

Совсем недавно, в начале шестидесятых годов, в Милане и Нью-Йорке почти одновременно было открыто интересное явление. Фаги, уничтожающие кишечную палочку (кстати, палочка — наш союзник, она оберегает нас от возбудителей кишечных заболеваний), были пущены в культуру этой бактерии. Фаги устремились в атаку на бактерий, но почему-то поражали одни палочки, обходя другие. Выяснилось, что фаги атакуют только мужские особи (у бактерий тоже есть пол), щадя женские. Так удалось, при помощи фагов, отличить женские бактерии от мужских.

Фагу нашлась работа и вне Земли. Еще до человека он совершал орбитальные полеты на советских космических кораблях. Вместе с дрозофилами, различными растениями, вместе с одноклеточными водорослями и другими организмами фаги служили своего рода приборами для изучения околоземного пространства, В космос посылали умеренных фагов, живущих мирно внутри бактерии и даже защищающих ее от вторжения активных вирусов, которые несут клетке быструю гибель.

Бактерии, зараженные умеренными фагами, доставили из космоса такие сведения, которые вряд ли могли быть добыты иным путем. На больших высотах, вдалеке от Земли, человека подстерегают вредные для организма, кое-где, может быть, даже смертельные излучения. Какова сила излучения на разных высотах?

Мы знаем, что умеренный фаг при облучении бактерий становится активным и уничтожает, растворяет приютившую его клетку. Известно, при каких дозах облучения мирный фаг превращается в хищника. После приземления корабля ученые подсчитывали, сколько фагов вышло из клеток, растворив их, и на этом основании вычислили силу излучения. Показания других существ были менее точны. Например, на дрозофил действуют в полете не только излучения, но и вибрация — дрожание, колебания разных частей корабля. Бактерии, зараженные фагом, такому воздействию не подвержены. Они показывали влияние самых малых доз космических лучей на нуклеиновую кислоту, на то вещество, которое определяет наследственные свойства.

Фаги до конца еще не изучены, многое в их поведении загадочно. Но человек нетерпелив. Он уже определил эти удивительные создания природы к себе на службу.

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глава четырнадцатая Ивановский ⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Для ученого, вся жизнь которого связана с лабораторией, всякая перемена места мучительна. Как ни стараешься упаковаться, все равно какая-то часть посуды и приборов будет перебита в дороге, какая-то часть утеряна. Втройне мучителен переезд, совершаемый второпях, переезд, похожий скорее на бегство. Тут уже иногда бросаешь и то, без чего трудно обойтись…

Профессора, преподаватели и служащие Варшавского университета со всем имуществом, которое удалось вывезти, прибыли в Москву в разгар лета 1915 года. Оказалось, что разместиться негде. С трудом удалось втиснуть в один из корпусов Московского университета канцелярию. Ивановский, и без того подавленный суматохой, связанной с переездом, впал в тоску. Как истый петербуржец, он недолюбливал Москву. Вероятно потому, что не старался — недосуг было — постичь очарование ее путаных улочек и переулков, прячущих в глубинах своих ампирные усадьбы и старинные уютные церквушки, прелесть ее тенистых кольцевых бульваров. А тут и подавно ему было не до московских красот: все вокруг — и университетские здания на Моховой, и Охотный ряд с его сутолокой, и тихий парк у кремлевской стены — напоминало о погибшем сыне. Здесь он записывал лекции, здесь покупал снедь у толстой торговки, здесь сиживал с книжкой на скамейке под тенистой липой…

Ивановский почти обрадовался, когда из Петрограда пришло, наконец, распоряжение: перевезти Варшавский университет со всем его имуществом в Ростов-на-Дону. Для чего же тогда заезжали в Москву, разгружались? Про то известно было одним лишь царским чиновникам.

Стояла уже середина сентября, когда варшавцы начали размещаться в аудиториях, в кабинетах Донского университета… Кафедре анатомии и физиологии растений достался еще и широкий коридор. В нем Ивановский решил устроить лабораторию для практических занятий со студентами. Он заказал по собственному рисунку удобные столы — за каждым могли разместиться шесть человек. Каждому студенту — микроскоп и набор инструментария в коробке.

Устройство на новом месте заняло много времени. Регулярные занятия начались только в середине декабря 1915 года.

Ивановский прочел первую лекцию в обычной для себя манере, неторопливо расхаживая по аудитории, как бы размышляя вслух для одного себя.

Он никогда не прибегал ни к каким приемам для оживления лекций. Однажды ассистент Дмитрия Иосифовича Е. А. Жемчужников, впоследствии профессор, признался Ивановскому, что всегда волнуется, когда ему нужно перед практическими занятиями объяснить студентам содержание работы. Волнуется так, что дрожат руки.

Ивановский задумчиво ответил:

— Хорошо, что мы еще волнуемся перед лекцией и во время лекций. Бойтесь, что вы перестанете волноваться, это будет конец вашей настоящей преподавательской деятельности.

Пришла революция, за ней гражданская война. Дон стал ареной кровавых схваток между белым казачеством и частями красных войск. Здесь генералы Каледин, Краснов, Деникин формировали свои армии, надеясь с помощью западных держав свергнуть Советскую власть. Ростов не раз переходил из рук в руки — от белых к красным, от красных к белым. Советская власть прочно утвердилась в городе лишь в начале 1920 года, после поражения и бегства войск Деникина.

Ивановский все эти годы не покидал университета. Работал он много. И все больше и больше замыкался в себе. Стал сильно прихварывать, его мучила болезнь печени.

Он так и не смог возобновить свои опыты по изучению хлорофилла. Нужны были приборы и реактивы, частью оставленные в Варшаве, частью утраченные при переездах. Где их было взять в те годы, когда и научные и всякие иные связи с заграницей порвались?

В 1919 году ему удалось издать в Ростове свой учебник физиологии растений. Спустя пять лет, когда автора уже не было в живых, учебник был переиздан в Москве. «Несомненно лучшее руководство по физиологии растений, и не только на русском языке». Такую оценку дал книге ее научный редактор. Хотя наука с того времени ушла далеко вперед, специалисты, да и просто любители ботаники, по сей день с удовольствием берут в руки учебник Ивановского, написанный превосходным языком, оригинально составленный.

В предисловии к своему учебнику Ивановский пишет: «… В основу изложения, как и в лекциях, положен исторический метод. Мною руководило при этом тоубеждение, что без такого освещения факты и положения науки невольно приобретают такую степень непреложности, какою в действительности они еще не обладают… Курс физиологии до сих пор является не столько сводом законов или хотя бы прочно обоснованных положений, сколько историей наших попыток проникнуть при помощи физико-химического метода в глубочайшую из тайн природы — тайну жизни.

Этот способ изложения имеет еще то преимущество, что шире предоставляет изучающему возможность самому задуматься над выдвинутыми наукой вопросами, воспринимая не только факты и выводы, но и то, что можно назвать их удельным весом, и таким образом постепенно создавая себе самостоятельное суждение».

Воспринимать не только факты и выводы… Не внушать молодым людям, что все, добытое наукой, непреложно, неоспоримо… Делиться сомнениями… Не тут ли кроется секрет лекторского дарования Ивановского? Не потому ли он не нуждался в каламбурах для подбадривания аудитории, что во время лекций размышлял, спорил — одним словом, был самим собой?..

В 1919 году к Ивановскому в Ростов приехал его ученик по Петербургскому университету, впоследствии академик, Николай Александрович Максимов. Кажется, от него Ивановский узнал о смерти Андрея Сергеевича Фаминцына. Фаминцын скончался в декабре 1918 года в голодном Петербурге, на восемьдесят четвертом году жизни. Незадолго до смерти он оглох. Он перенес тяжелейшую операцию. Но продолжал работать до последнего дня жизни.

Ивановский спросил у Максимова про Михаила Семеновича Цвета, с которым потерял связь. Максимов ничего не смог ему сказать. А Цвет в это самое время умирал в Воронеже, прожив на свете всего только 47 лет. Первые три года после эвакуации из Варшавы он пробыл в Нижнем Новгороде. В 1918 году неожиданно для себя был избран профессором Юрьевского университета. Юрьевский университет, тоже под угрозой немецкого нашествия, был эвакуирован в Воронеж. Туда Цвет, избранный профессором, и переехал…

Максимов уезжал от Ивановского с тяжелым сердцем. «Я застал его уже совсем стариком, — вспоминал впоследствии Николай Александрович, — очень ослабевшим и болезненным, хотя ему в то время было всего 55 лет».

Спустя год после этого свидания, 20 июня 1920 года, Ивановский умер.

Значимость человеческой жизни определяется не числом прожитых лет, а содеянным. Да, конечно… Но когда размышляешь о судьбе таких людей, как Ивановский и Цвет, то тебя охватывают сложные, трудно передаваемые чувства. Тут и восхищение и гордость; тут и острая горечь ранних утрат, тут и немалая доля грусти.

Потомки оценили вклад Ивановского в мировую науку.

Но сам он вряд ли подозревал, как благодарно ему будет человечество.

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глава пятнадцатая Вирус — это вирус

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

В 1961 году в Нью-Йорке вышла книга с необычным посвящением. На титульном ее листе, в правом верхнем углу, напечатано: «Посвящается Nicotiana tabacum». Пониже на фотографии — молодое табачное растение, высаженное в цветочный горшок.

Не правда ли, странная у автора книги фантазия? Придумать же надо такое посвящение — не учителю, не другу, а растению. Название ее — «Вирусы и природа жизни». Автор — У. Стэнли; соавтор — Э. Вэленс.

В свои студенческие годы сын издателя провинциальной газеты Уэндел Стэнли известен был в родном Риджвилле, штат Индиана, как хороший спортсмен. Футболу он посвящал, вероятно, не меньше времени, чем химии, которую изучал в колледже. Его даже избрали капитаном местной команды.

Однажды Стэнли отправился в небольшой городок соседнего штата Иллинойс: захотелось посмотреть футбольный матч да заодно посетить и тамошний университет. В химической лаборатории Иллинойского университета Стэнли разговорился с ее руководителем профессором Адамсом. Ученый, видимо, приметил в рассуждениях студента что-то серьезное, так как неожиданно предложил ему место в своей лаборатории. Стэнли согласился не раздумывая. Проработав у Адамса четыре года, он стал кандидатом наук.

В 1931 году Стэнли пригласили на работу в Нью-Йорк, в Рокфеллеровский научно-исследовательский институт. Молодому ученому дали задание, указали срок: один год. Спустя шесть недель Стэнли доложил директору, что работа сделана, и попросил новую тему. Директор подумал и сказал:

— Мы открываем новую лабораторию — химии вирусов. Не хотите ли этим заняться?

— С удовольствием!.. Но что такое вирусы?

— Быть может, вам удастся это выяснить?!

Так Стэнли занялся химией вирусов. И тут он уже совсем забросил футбол, то ли потому, что его поглотили научные занятия, то ли потому, что он перешел в разряд старичков, ему уже минуло 28 лет. Но когда он, лет двадцать пять спустя, попал в Москву, то упросил советского вирусолога В. Товарницкого съездить с ним на футбольный матч. Попав на стадион, ученые увидели объявление: игру перенесли на другой день. Стэнли огорчился, но стадиона не покинул, остался смотреть легкоатлетические соревнования…

В 1935 году Стэнли совершил открытие, которое привело в смятение ученый мир, а самому первооткрывателю принесло Нобелевскую премию.

Он изучил труды Ивановского и Бейеринка. О первооткрывателе вирусов он писал впоследствии: «Право Д. И. Ивановского на славу растет с годами». Стэнли говорит далее, что открытие молодого русского ботаника равнозначно открытиям Пастера и Коха.

Но что же такое вирус? Вопрос этот, возникший в конце минувшего столетия, занимал Стэнли и тогда, когда он штудировал труды основоположников вирусологии, и тогда, когда налаживал первые опыты в лаборатории. Верно ли, что вирусы способны размножаться? Не кажется ли это нам? Быть может, то, что мы называем вирусной частицей — это просто фермент, белковая молекула? Такой взгляд высказывал современник Ивановского, англичанин А. Ф. Вудс. Ферменты не размножаются, они синтезируются — штампуются, фабрикуются, как хотите, — внутри клетки. Быть может, с вирусами происходит то же самое? Но вирусы заразны, а с ферментами такого не бывает, чтобы они становились разносчиками болезней.

Все ж таки надо остановиться на каком-то предположении, чтобы иметь отправную точку для начала опытов. Придя к мысли, что вирус табачной мозаики, возможно, белок, Стэнли попытался выделить его из больных растений. Работа, как писал впоследствии сам ученый, «была довольно скучной и утомительной». Он занялся тем, что химики именуют высаливанием белков. Белки этим способом выделяют, осаждая их из растворов солями, чаще всего сернокислым аммонием.

Стэнли промалывал табачные листья, пораженные мозаикой, через мясорубку, выжимал затем сок из зеленой кашицы, отстаивал, сливал, пропускал через множество тонких фильтров, обрабатывал химикалиями.

Канитель длилась два с половиною года. Переработав за это время тысячу килограммов табачных листьев, пораженных мозаикой, Стэнли добыл столовую ложку белых игольчатых кристалликов, различимых по отдельности лишь в микроскоп.

Да ведь это кристаллы Ивановского! Дмитрий Иосифович наблюдал их лет за сорок до Стэнли в срезах больных листов табака, но, по тогдашнему состоянию науки, не смог, да и не пытался даже ни выделить их, ни определить их природу. Стэнли, пользуясь методами новейшей химии, выделил кристаллы в чистом виде. Но что они такое?

136

По всей видимости, белки, так как содержат углерод, кислород, водород и азот в том же соотношении, что и все обычные белки.

Надобно на всякий случай проверить, не служат ли эти белки передатчиками болезни. Стэнли приготовил из белых кристалликов слабый раствор, смочил в нем марлю и потер ею несколько здоровых листьев табака. Через некоторое время на листьях появились пятна табачной мозаики!..

Кристаллы несут в себе заразу! И это после того, как сок, из которого они добыты, претерпел уйму химических обработок, безусловно убивающих все живое. Может быть, странное белковое вещество, принявшее форму кристалликов, попросту ядовито — никакого заразного начала тут нет? Проверили. Оказалось, что кристаллики способны размножаться. Да, да! И, по мере размножения, они делались все более заразны: от одного растения зараза передавалась второму, от второго — третьему и т. д…

Припомним опыты Ивановского, которые он ставил в Никитском саду и в петербургской лаборатории Фаминцына. Ивановский имел дело с живым растением и с его соком, Стэнли — с кристаллами, которые наука относит к мертвой природе. Теперь вдруг, вопреки утвердившемуся мнению, кристаллики выказывали свойства живого, перенося болезнь. Заражения не происходило лишь в том случае, когда Стэнли предварительно кипятил раствор кристалликов, либо табачный сок, из которого добывал кристаллики.

Закончив свои столь удивительные опыты, Стэнли в 1934 году обнародовал их результаты. По сию пору в его лаборатории стоит стеклянная банка, в которой хранятся кристаллики, добытые более четверти века назад. Но то еще, конечно, не диво. А вот что каждый кристаллик, составленный из десятков тысяч вирусных частиц, сохраняет в полной мере вот уже четверть века свои заразные свойства — это непостижимо.

Не только возбудитель табачной мозаики — многие другие вирусы обнаружили способность кристаллизоваться, не теряя при этом своих заразных свойств.

В середине тридцатых годов большинство ученых считало, что вирусы— живые создания. А тут вдруг — как гром среди ясного неба — жизнь в форме белковых кристаллов. Стэнли понимает, что это немыслимо. И пишет: «Представленные мною данные показывают, что вирус табачной мозаики — неживое. Тот факт, что этот вирус является белком, заставляет нас изменить свои взгляды и на природу других вирусов, рассматриваемых многими как ультрамикробы. Вирусы — это саморазмножающиеся белки».

Производя химический анализ кристаллов табачной мозаики, Стэнли проглядел одну малость — то, что вирус не просто белок. Уже через год после опубликования работы Стэнли двое англичан, Боуден и Пирн, обнаружили в кристалликах, добытых впервые американцем, примесь фосфора. Вскоре удалось доказать, что фосфор принадлежит нуклеиновой кислоте. Стало быть, вирус — соединение белка с нуклеиновой кислотой: нуклеопротеид.

Кажется, тут спору, возникшему в конце прошлого века, и конец: раз вирус образует кристаллы, то уж он не может быть причислен к миру живых созданий. На деле открытие Стэнли послужило лишь затравкой для возобновления старого спора. Интересно, что участники его стояли, да и продолжают стоять, почти на тех же позициях, что и ученые конца прошлого века. Ивановский считал, что возбудитель табачной мозаики — мельчайший микроб, следовательно, он живое создание. А. Ф. Вудс писал в 1899 году, что вирус табачной мозаики — всего лишь комочек протоплазмы. В 1943 году однофамилец и соотечественник А. Ф. Вудса М. В. Вудс доказывал, что вирусы не что иное, как ферменты. Позднее Д. Джонсон, тоже англичанин, опять заговорил о комочках протоплазмы. Другая группа исследователей, в том числе советские ученые В. Л. Рыжков и А. А. Смородинцев, доказывали, что вирус — живое создание.

Шли годы. Новая наука, вирусология, добивалась больших успехов, помогая медицине побеждать болезни. А спор о природе вирусов— о том, кто они или что они, — все не утихал. В 1957 году в Москве собрались на международное совещание ученые, которых занимает одна из самых трудных загадок, стоящих перед современной наукой: как произошла жизнь на Земле? Говорили на этом совещании и о вирусах — все сходятся на том, что если постигнуть природу вируса, то это может пролить свет на происхождение жизни вообще.

Приехал в Москву и Уэндел Стэнли. И тут он сказал нечто прямо противоположное тому, что говорил прежде:

— Я думаю, что вирусы, включая способные к кристаллизации вирусные нуклеопротеиды, являются живыми агентами. Это должно следовать из их способности к воспроизведению. Сущность жизни — это способность к воспроизведению.

А в своей книжке, посвященной табаку, Стэнли пишет: «…сумеречная зона жизни, на полпути между живым и неживым, и есть зона вируса… Самый мелкий организм и самая большая молекула оказались одним и тем же — вирусом табачной мозаики (ВТМ)».

Видите как: вирус — нечто; вирус — некто; вирус — ни то ни се, нечто и некто в одно и то же время. Три разных мнения. И высказал их в разное время один и тот же ученый. А дело всё в том, что вирусы, хотя и открыты три четверти века назад, все еще новы для науки. Их нельзя мерить обычными мерками, привычные понятия к ним не приложимы. «Существо со свойствами вещества» — сказал о них один ученый. «Вирус — это вирус» — сказал другой. И это не просто словесная игра. Тут подчеркнута неповторимость вируса, то, что он занимает особенное место в природе, его не с чем и не с кем сравнивать. «Если мы будем считать вирус веществом, мы должны очень расширить понятие вещества. Мы должны допустить, что существуют в природе вещества наподобие живых паразитов. Если мы примем, что вирусы — это живые тела, мы должны значительно расширить наши представления о живых телах».

Это говорит известный советский вирусолог В. Л. Рыжков.

Когда-то мир биолога и мир химика были отделены друг от друга. Между живым и неживым пролегала четкая граница. Биолог мало интересовался строением молекул, а химика не очень занимали процессы, происходящие внутри живой клетки. Теперь все словно бы перепуталось. Биологи занялись молекулами, бурно развивается новая наука — молекулярная биология. Во всех этих переменах большую роль играет вирус, который как бы стирает границу между живым и неживым, казавшуюся прежде отчетливой. Биологам приходится пересматривать многие представления о жизни. Если поставить все вирусы в ряд — сначала более сложные, потом менее сложные, потом простые, — то они, вероятно, и заполнят ту пропасть, которая в воображении людей отделяет живую природу от мертвой.

Царство животных… Царство растений… Ныне предлагают основать третье царство, царство Вира, то есть вируса. Проникая в это царство все глубже и глубже, ученые открывают много такого, что вынуждает их менять сложившиеся понятия.

В конце 1965 года в Москве, в Институте вирусологии имени Д. И. Ивановского, ученый совет обсуждал диссертацию молодого врача А. Ф. Быковского. Диссертант негромко и не очень уверенно рассказывал о своих наблюдениях над вирусами. А в зале по рядам ходили два тома снимков, сделанных Быковским при помощи электронного микроскопа.

…Если взять из текста книги прописную букву О (диаметр ее приблизительно два с половиной миллиметра) и увеличить в триста тысяч раз, то мы получим овал диаметром в три четверти километра (750 метров). Вирус же, увеличенный в триста тысяч раз, все еще слишком мал, чтобы можно было различить все подробности его строения. Сколько же терпения понадобилось Быковскому, чтобы сделать сотни снимков, на которых вирус изображен в самых различных положениях, в разные периоды своего развития.

После выступления диссертанта председатель ученого совета дал слово официальным оппонентам. Один из них, известный вирусолог, академик, начал с того, что признал себя неправым:

— Сознаюсь, что в самом начале обсуждаемого сейчас исследования я не без некоторого раздражения спрашивал научного руководителя Быковского: «Зачем вы все это затеваете? К чему тратить столько усилий на исследование анатомического строения вирусов, их морфологии, в то время когда в наши дни первое место в оценке явлений жизни принадлежит биохимии?» Сегодня мы с вами — свидетели подлинного торжества морфологической науки (морфология — наука о строении и форме организмов. — М. И.). Диссертант, как истый морфолог, хотя его диссертация и содержит более девятисот страниц текста, предпочитает убеждать нас не словами, а изображениями. Причем, вы видите не просто набор фотографий вирусов, приближенных к нам электронным микроскопом. Это серьезная попытка показать развитие вируса во всей его сложной последовательности. И это тоже необычно! Наконец, отметим и то, что с самого начала работы автор исходил из концепции, что вирус — живое существо. А это далеко не всеми разделяется.

После речей оппонентов и выступлений ученых, сидевших в публике, ученый совет единогласно решил: присвоить А. Ф. Быковскому звание доктора медицинских наук. Между тем скромный диссертант представил свою работу на соискание кандидатской степени.

Чем же так потряс Быковский ученый мир?

Мы уже знаем: многие ученые думают, что вирусы неполноценны как организмы, раз они неспособны размножаться, раз клетка собирает вирусные частицы из собственного материала. Некоторые ученые доказывают, будто вирус внутри клетки вообще теряет свою индивидуальность, растворяясь в протоплазме, фактически исчезает. Ну, а те вирусные частицы, что покидают разгромленную клетку? Они созданы внутри клетки заново…

Быковский развивает совсем иные идеи. При помощи электронного микроскопа он запечатлел на фотопленке удивительные вещи, которые до него никто не наблюдал. На его снимках можно проследить четыре основные стадии развития вируса в клетке.

Вирус, говорит Быковский, не теряет своей индивидуальности в чужой протоплазме, а лишь претерпевает ряд превращений.

Вирус не всегда разрушает клетку, как это происходит с бактерией, пораженной фагом. Нередко вирусные частицы покидают клетку, как бы маскируясь, как бы прикидываясь не нужными клетке отработанными продуктами. Пройдя таким образом сквозь клеточную оболочку, вирус устремляется к новой жертве. По дороге он прихватывает молекулы, которые нужны клетке. «Загримированный», он проникает опять-таки через оболочку внутрь клетки под видом питательного материала. Обманутая клетка сама втягивает в свое нутро коварного врага. Клетка не беззащитна. Распознав врага, она стремится его уничтожить. Идет борьба. Быковский на своих снимках первым в науке показал ее следы. Ему удалось заснять уродливых вирусов. Иные из них — гиганты, сравнительно со своими сородичами, конечно; другие срослись попарно, на манер сиамских близнецов; у третьих оказалась неразвитой оболочка. Откуда эти уродства? Вероятнее всего, это следы борьбы, которую клетка вела со вторгшимися в ее владения вирусами. Уроды — побежденные.

Быковский убежден, что вирус — живой организм. Своеобразный, ни на что не похожий, но живой. Его, правда, нельзя отнести ни к растениям, ни к животным. Это — доклеточная молекулярная форма жизни.

Разрешен ли на этом спор о вирусах, длящийся многие десятки лет? Отнюдь нет. Многое, очень многое еще неясно. Возникают новые загадки, нарождаются новые и новые теории, гипотезы.

Постигая сокровенные тайны царства Вира, наука вместе с тем изыскивает способы борьбы с болезнетворными вирусами. Теперь уже доказано, что больше половины заразных болезней человека вызываются вирусами. За три четверти века, прошедшие с того времени, когда Ивановский вел свои наблюдения в Никитском саду, наука открыла три тысячи разновидностей вирусов. И многие из них — возбудители тяжелых недугов.

Быть может, число разновидностей вирусов возрастает на наших глазах? Вряд ли. В живой природе (а вирусы, во всяком случае, стоят ближе к живой природе, нежели к мертвой, хотя бы потому, что размножаются только внутри клетки) ничто не возникает вдруг.

Вдруг… Вдруг может появиться после землетрясения новое озеро; вдруг, по той же причине на ровном месте поднимется гора либо разверзнется пропасть; вдруг после сильных ливней, проснувшись поутру, люди обнаружат под окнами своих домов новую реку; вдруг, невесть откуда взявшись, засияет в небе новая звезда. Но не может вдруг, само по себе, подобно чертику из бутылки, выскочить на свет новое растение, либо животное, либо насекомое, либо заразное начало вроде вируса. Природа творит живое не спеша..

Почему же о вирусах и вирусных болезнях говорят так много именно теперь?

На протяжении всей истории человечества повальные заразные болезни не раз оказывали серьезное влияние на судьбу народов, на развитие цивилизации. Не только нашествие неприятельских орд, но также чума и оспа опустошали города, селения, целые княжества. Люди убегали за тридевять земель, чтобы спастись от мора. В новых местах пришельцы насаждали свой язык, воспринимали чужой, распространяли свои верования и обычаи, воспринимали чужие. Так микроб и вирус вмешивались в ход истории, регулируя численность населения планеты, способствуя смешению народов и языков.

Иные теперь времена. От мора не убегают: повальные эпидемии, уносившие миллионы людей, изжиты. В нашей стране умирает сейчас детей вдесятеро меньше, нежели в начале века. С 1918 по 1922 год в молодой Советской республике переболело сыпным тифом около двадцати миллионов человек. Сейчас об этой страшной болезни молодые люди знают лишь по книгам. В те же двадцатые годы исчезла холера, от которой в дореволюционные времена умирали сотни людей ежегодно в самом Петербурге. В начале тридцатых годов покончено было в нашей стране с чумой. В пятидесятые годы победили малярию, которой болело в России до пяти миллионов человек в год.

Сыпной тиф, холера, чума, малярия — все это болезни, вызываемые микробами. Что же касается вирусных эпидемий, то, если не считать оспы, которая в Советском Союзе изничтожена полностью, за них принялись не так уж давно.

И поскольку многие бактериальные болезни ликвидированы либо сведены к минимуму, вирус стал более заметен.

Иные вирусы, как, например, гриппозный, стали распространяться быстрее, пользуясь скоростными самолетами и скученностью людей в городах. Понятно, почему о вирусах стали говорить и писать больше.

Но ведь современная наука располагает огромными возможностями для воздействия на стихийные силы природы. А раз так, то нельзя ли попробовать извести возбудителей всех заразных болезней?

Пожалуй, не стоит и пробовать. И не только потому, что такая задача крайне сложна сама по себе. Неосторожное вмешательство в дела природы может принести вред.

Вот примеры.

В некоторых странах решили начисто истребить щук.

Рассуждали здраво: щука-де водяной волк, она поедает много ценной рыбы; изведем хищника — станет больше хорошей, вкусной рыбы. Сказано — сделано. Выбрали несколько озер и очистили их от щуки. И что же? Другой рыбы стало не больше, а меньше в этих озерах, она начала болеть и гибнуть. И тут только сообразили, что щука не только хищник, но и санитар водоема. Рыбаки знают, что щука довольно ленива. Она стоит часами в засаде где-нибудь в траве, бросаясь в первую очередь на малоподвижных, то есть больных рыбок, которым трудно удрать. Она не преследует добычу с такой настойчивостью, как, скажем, судак или окунь. Промазав, она часто возвращается к месту засады, ожидая подхода другой, менее увертливой жертвы. Ясно, что, поедая больную рыбу, щука препятствует развитию болезней, которым сама не подвержена.

Да что щука! И настоящего-то волка, что разбойничает, нападая на скот, и того нельзя изводить вчистую!

На Кольском полуострове, в тундре, волки причиняли немалый урон оленьим стадам. Удалось в конце концов всех хищников пострелять: тундра безлесна, укрыться волку трудно, убежать — тоже не убежишь, когда гонятся за тобой на вертолете. Вышло из всего этого вот что. Через некоторое время, олени, почуяв, что опасность им ниоткуда не грозит, стали утрачивать чувство стадности. Разбрелись кто куда по всей тундре — не собрать их никак Пришлось отлавливать волков в других районах страны и выпускать заново в тундру. Теперь другая беда — одиночных оленей волк задирает с легкостью. Жди, пока они снова обретут утраченное чувство стадности.

Вирус — не щука и не волк, с ним справиться куда труднее. Это одно. А второе — нельзя предугадать последствия такой меры. Ведь вместе с вредными видами вирусов можно ненароком извести и полезные, например фагов, воюющих с вредными для человека бактериями. Тут нужна большая осмотрительность.

Где же выход? Надо сделать наш организм невосприимчивым к заразным болезням, умножить его силы для борьбы с вторгающимися вирусами и микробами. Этой цели служат прививки. Но ведь какую уйму прививок нужно произвести, чтобы уберечь человека от всех инфекций! Мировая наука стремится разработать такую вакцину, которая действовала бы одна против многих болезней.

Но изобрести надежное оружие против врага можно, лишь хорошо зная его повадки, его природу…

Что же такое вирус? Быть может, на этот вопрос найдет ответ кто-нибудь из вас, мечтающих посвятить себя биологии!

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Оглавление

Глава первая Ивановский

Глава вторая Малое и сверхмалое

Глава третья Ивановский

Глава четвертая Опасный карлик ⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глава пятая Желтый Джек ⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глава шестая Ивановский

Глава седьмая Бешенство и дикование ⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глава восьмая Xрипка ⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глава девятая Ивановский ⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глава десятая Внимание — клещи! ⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глава одиннадцатая Нет, вы калеками не станете! ⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глаза двенадцатая Фаги ⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глава тринадцатая Фаги на службе ⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глава четырнадцатая Ивановский ⠀⠀ ⠀⠀ ⠀⠀

Глава пятнадцатая Вирус — это вирус